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配以药物冶疗的同时,加强锻炼,增强体质,天气变化时注意防感冒
可以看看这本《哮喘病学》
哮喘又叫支气管哮喘，哮喘病它的病因非常的复杂，它主要是发生在气道的一个变态反应性的疾病，是一个慢性的气道炎症，它的病因包括内因和外因，哮喘的内因主要就指的是它的过敏体质，就是气道的易感性，也就是说哮喘它是由遗传因素，和环境因素共同作用而产生的，气流受限的一个症状，这个遗传因素，就是说发现这个哮喘，它是跟这个遗传有关系的，它有这个家族聚集性，有多基因性，它遗传的不是哮喘这个病本身，是过敏的这个体质也就是它遗传的一个易感性，这是一个哮喘的内因。外因就是指的这个环境因素，环境因素包括这个变异源，就是说过敏原，另外还有一些诱因，所以说哮喘的发作，是遗传因素和环境因素共同作用而产生的，往往这个哮喘病人，具有过敏体质的病人，当受到遗传接触到过敏原以后，然后受到一些诱因的刺激比如说上呼吸道感染、细菌病毒感染、运动、药物这些诱因，继发而产生哮喘的症状。
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哮喘不能去根，但可以控制长期不发病，。建议到当地正规医院变态反应科查一下过敏原，如果是尘螨或花粉过敏，可脱敏治疗（是目前唯一针对病因治疗的方法），效果可靠，复发率低。建议治疗方案：1、保持乐观心态，保证充足睡眠，适当锻炼身体，增强身体抵抗力（很重要）；2、舒利迭 1吸 2/日 吸入（吸后漱口）3、孟鲁司特钠片 1片 1/日 口服；4、调节免疫功能：斯奇康 1支 2/周 肌注 （3月）；5、预防复发： 脱敏治疗（疗程3年以上）；6、勤晒被褥，勤换枕头，不养宠物，不玩毛绒玩具，室内勤开窗通气，发病季节外出戴口罩。祝早日康复！！！
一什么是支气管哮喘?发病率如何? 二支气管哮喘的原因是什么? 三支气管哮喘的临床表现是什么? 四支气管哮喘的诊断标准有哪些? 五如何预防和治疗支气管哮喘? 一什么是支气管哮喘?发病率如何? 支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气管炎症。在易感者此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和或咳嗽，多伴有夜间或凌晨发生气道对多种刺激因子反应性增高。 国外支气管哮喘患病率，死亡率逐渐上升，全世界支气管哮喘者约1亿人，成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。我国的哮喘发病率为1%，儿童达3%。 二支气管哮喘的原因是什么? 支气管哮喘的病因非常复杂，目前认为为多基因遗传性疾病，是位于不同染色体上多对致病基因共同作用的结果，但其是否发病与环境因素影响有关。许多研究结果表明，哮喘患者亲属患病率高于一般人群患病率，亲缘关系越近患病率越高，在一个家系中，患病人数愈多，家属患病率也愈高，在遗传因素的基础上，激发因素有下列数个，如①吸入物：有尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氯氨、硫酸、甲苯二异氰酸酯、青霉素、蛋白酶、蚕丝、动物排泄物等；②感染；③食物如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等；④气候改变、气温、湿度、气压变化；⑤精神因素、情绪激动、紧张；⑥剧烈运动；⑦药物；⑧月经、妊娠。 三支气管哮喘的临床表现是什么? 发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等而后出现喘息发作，咳嗽大量白色泡沫痰。重者可端坐呼吸，缺氧严重时甲床、唇紫绀。上述症状在药物治疗后可迅速缓解。 四支气管哮喘的诊断标准有哪些? 1． 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与上述诱发因素有关； 2． 发作时听诊双肺可闻呼气期为主的哮鸣音； 3． 上述症状可自行缓解或治疗后缓解； 4． 排除其他引起哮喘或呼吸困难的疾病； 5． 对症状不典型者可选做下列检查之一：①FEV1（PEF）<80%正常值吸入β2受体激动剂后FEV1（或PEF）增加>15%；②PEF变异率≥20%；③支气管激发试验或运动激发试验阳性。 五如何预防和治疗支气管哮喘? 1． 认识了解疾病、支气管哮喘患者要认识了解疾病，树立战胜疾病的信心，自觉与医生配合。 2． 避免、脱离诱发因素。 3． 药物治疗： （1） 色苷酸钠，是一种非激素类吸入型抗炎药物，作为预防哮喘季节性发作，可在好发季节前作好预防性治疗。每次吸入20mg，每日3-4次，停药不要过早，经4-6周治疗无效时停用。 （2） β2受体激动剂，短效吸入型β2受体激动剂是治疗急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘的首选药物，具有起效快，数分钟开始起效，15-30分钟达高峰，如舒喘灵气雾剂、喘康速、喘乐宁气雾剂、口服药有舒喘灵、博利康尼、美喘清等 （3） 茶碱类，可肌注或口服，重者静脉点滴，具有明显的支气管扩张作用，如氨茶碱，舒氟美、优喘平； （4） 抗胆碱能药物，此类药物以吸入剂型为好，起效时间略慢，但持续时间长，不良反应少，可长期使用，如溴化异丙托品； （5） 糖皮质激素，是治疗支气管哮喘的最有效的抗炎药物，可全身给药或经气道吸入，在急性严重哮喘发作早期，口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重，在哮喘持续状态时需用大剂量糖皮质激素短期全身给药。长期小剂量或短期大剂量吸入，长期治疗安全有效，并可减少激素的副作用，但应强调注意吸入激素后注意漱口以防止口腔念珠球菌感染。 4． 哮喘发作时可持续低流量吸氧。 5． 哮喘持续状态（是指哮喘急性严重发作）时应用一般平喘药物仍不能缓解在24小时以上者，此时应尽量送至医院给予积极治疗。 支气管哮喘是一种很常见的发作性过敏性疾病，一般分为发作期和缓解期。本病典型发作前，常常有先兆症状，如咳嗽，胸闷或连续喷嚏等，如不及时治疗，就可能很快出现气急，哮鸣，咳嗽，呼吸困难，多痰，患者常被迫坐起，两手前撑，两肩耸起，额部出冷汗，痛苦异常，严重者可见口唇和指甲发紫。发作持续数小时甚至数日才逐渐缓解。病情缓解后，症状可以完全消失，与常人一样。支气管哮喘病人检查可以发现f胸廓膨胀，隆起如桶状，胸锁乳突肌紧张，腹壁肌肉强直，肺部叩击呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长，有干性罗音和哮鸣音；如果同时并发支气管炎或继发感染，可听到湿性罗音。 支气管哮喘的诱发因素有： 接触过敏原。过敏原种类很多，一般来自体外，如植物的花粉、房屋的尘土、螨虫、工业粉尘、动物毛屑、鱼、虾、油漆、染料等，都可以发病。 呼吸道感染。肺、支气管、气管、鼻旁窦炎症感染可诱发哮喘。 气候改变。寒冷季节发病率增加，因为秋冬气候转变较频而且又多骤变，病毒性呼吸道感染较多；有些可以致敏的植物花粉，在春秋二季分布浓度增高；温度、湿度高的时候容易使细菌繁殖；气压低的时候可以使花粉、有害粉尘、刺激性气体等聚集在地面，浓度增加，容易吸入。 精神因素。情绪激动、条件反射可以诱发哮喘。 5其他因素。冷空气、煤气的物理、化学性刺激，剧烈运动或咳嗽后，某些药物如阿斯匹林1JL、得安、消炎痛等，都可能诱发哮喘。 本病发作常有季节性，春秋季发病较多。根据反复发作的哮喘史，发作时带有哮鸣音的呼吸困难，服用支气管解痉药可以缓解等，不难做出诊断。 参考药方: ①冷哮 炙麻黄10 白芥子9 干姜9 苏子12 法夏12 杏仁10 陈皮15 补骨脂15 紫苏9 款冬花10 射干8 桔梗12 黄芪18 淮山18 五味子9 ② 热哮 鱼腥草30 蒲公英15 黄芩12 冬瓜仁12 地龙12 杏仁12 桑白皮15炙麻黄10 薄荷8（后下） 石菖蒲10 五味子9 金银花15 [加减]： ⑴风寒重加细辛6 ⑵高热烦渴，痰多色黄加生石膏30（先煎） 青天葵15 薄荷8（后下） ⑶阳气暴脱，加高丽参12（另炖） ⑷食少纳闷，加麦芽15 鸡内金12 白术15
您好，哮喘疾病建议您采用中医治疗，中医治疗支气管哮喘会对支气管哮喘的病情起到一定的缓解作用，副用作也相对较小。患者需要选择科学的治疗方法，对症治疗。支气管哮喘跟反复呼吸道感染和理化因素影响等等有关系。长期哮喘容易引起肺部感染和呼吸衰竭等等严重并发症。治疗的关键在于预防，以预防为主，防治结合。
益爽通特效药粉专治急慢性气管炎、支气管哮喘、各种哮喘、慢性咽炎、咳嗽、胸闷、气短等呼吸道疾病。一般肺病与气管炎的呼吸道疾病1个疗程即可见效，2～3个疗程各种呼吸道疾病远离你。
（1）吸入型（外源性）哮喘。此型哮喘的发生与吸入某些外界的过敏原有关，其特点为发病有明显的季节性，一般以春、秋季多见；发病前常有鼻痒、咽痒及眼和耳发痒，连续打喷嚏，流清水样鼻涕和连续咳嗽等呼吸道和五官过敏表现。但是在发病季节期间，此型患者常无特殊症状，行动如正常人，有的甚至连咳嗽或咳痰都几乎没有。此型哮喘的患者大多数有明显的家族过敏史（亲属中也有哮喘或其他过敏性疾病）。患者本人也常有湿疹、药物过敏、神经性皮炎或过敏性鼻炎等病症。各种风媒花粉、尘埃、螨类是吸入型患者最常见的吸入过敏原。此型哮喘在医学上又称为“速发型哮喘”。此型哮喘在儿童及青年中最为多见，适当的治疗后效果大多满意。但如任其发展，也有不少患者转化为混合型哮喘。（2）感染型（内源性）哮喘。感染型哮喘的特点是反复感染；初发因素常是呼吸道或肺部感染。反复发作前常有明显的感冒、发热等呼吸道炎症表现。此型患者好发于秋冬季或感冒流行前后。发病时有明显的喘息，同时伴有痰量增多、痰色变黄以及低热、周围血白细胞计数升高等。治疗时加用抗菌药物可使症状及早缓解。此型患者多起病在成年后，家族与本人的过敏病史不像吸入型那么明显；用常用的一些外界过敏原做皮肤试验通常为阴性反应。正是因为发病与外界过敏原关系不大，所以此型哮喘又称为“内源性”哮喘。（3）混合性哮喘。吸入型哮喘患者在患哮喘病后，由于病情控制不好而反复发病，终于导致体质进一步衰弱，逐渐出现兼有感染型哮喘的临床特点。患者开始易被各种病毒和细菌感染，易成持续样发作并且发作常失去明显的季节性。这类兼有上述两型哮喘特点的患者，称为“混合性哮喘”。比起吸入型哮喘来说，混合型患者的治疗要相对困难得多。（4）职业性哮喘。由于职业上的原因，吸入或接触某些物质引起的哮喘病称为职业性哮喘。此型患者常有一定的家族或患者本人的过敏史。常见的过敏原有：棉花细尘（见于纺织厂前纺工段）、山药粉、蘑菇孢子（蘑菇种植场）、蚕蛾的粉尘（养蚕室）、某些洗涤剂及某些工厂的刺激性气体、药品等等。这些能诱发哮喘的物质大都有以下特点：粉尘细小，易被吸入；本身具有较强的刺激性或抗原性。在得病早期，离开原来的工作环境常可使发作缓解，再进入同样环境又会引起哮喘发作。此型发病原理甚为复杂，许多问题尚在研究中。（5）其他。根据某些特殊表现或完全不同的发病原理，支气管哮喘尚包括下列一些疾病或症状。①慢性哮喘性支气管炎。这个疾病可以看作是在慢性支气管炎基础上合并了感染型哮喘，患者年龄多较大，发病时常见喘息较轻而炎症明显。②运动性哮喘。此类患者大都为儿童或青少年。常具有较强的遗传过敏体质。平日可无哮喘发作史，但每当剧烈运动如奔跑后，可在十分钟左右内有哮喘发作。以前认为其发病原因与运动时换气过度有关；最近的研究则认为与运动时体内产生的一些乳酸等代谢中间产物在体内积聚过多有关。此类哮喘可以在运动前服用茶碱类药物或喷吸色甘酸钠来加以预防。③慢性哮喘。指一些哮喘患者，其哮喘的发作处于一种经常的慢性状态。虽然平日没有特别剧烈的缺氧或窒息发生，但给生活和工作带来很大的痛苦与不便。慢性哮喘的患者其实是上述各型哮喘发展后期的表现，他们的激发因素（例如感染或吸入过敏原等）常已很难确定。之所以有慢性发作，估计与反复或剧烈的发病使大多数细支气管发生肥厚、疤痕、扭曲等病理状态，加以呼吸道对各种刺激高度敏感有关。与严重的肺气肿不同，慢性哮喘的患者在适当的治疗下，病情和肺功能仍有较大的好转可能。④哮喘、阿司匹林过敏与鼻息肉综合征。这是一种少见但却相当严重的哮喘病。哮喘可在服用阿司匹林半小时内激发；吲哚美辛等“非甾体类消炎剂”也可有类似的激发作用。平日哮喘也甚剧，常终年发病，周围血嗜酸性粒细胞常明显升高。少数患者可能没有鼻息肉。
支气管哮喘是怎么引起的(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为2%，Ⅱ级亲属患病率为9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为9%和4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
论文框架由以下几部分组成：1、介绍简要地总结论文主题，说明为什么这个主题有价值，也许还可以概述一下你的主要结果。2、背景信息(可选)简短地介绍背景信息是必要的，特别是当你的论文涉及两个或多个传统领域时。3、新技术回顾这部分回顾了与论文相关的研究现状。 4、研究问题或问题陈述工程论文倾向于提到一个需要解决的“问题”，而其他学科则是用一个需要回答的“问题”来表述。在这两种情况下，有三个主要部分： 对你的论文所要解决的问题的简明陈述;研究这个问题的原因; 阐述为什么值得研究这个问题。5、描述你如何解决问题或回答问题 论文的这一部分形式更加自由，可以有一个或几个部分和子部分。 6、结论 结论部分通常涵盖三件事，并且每一件事都应该有一个单独的小节： 结论;对成果的总结;未来的研究。7、参考文献 参考文献的列表与第3部分中给出的技术现状综述紧密相关。所有的参考文献都必须在论文正文中提及。参考书目可能包括论文中没有直接引用的作品。8、附录 一般来说，太过具体的材料不适合在论文主体中出现，但可供考官仔细阅读，以充分说服他们。
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哮喘又叫支气管哮喘，哮喘病它的病因非常的复杂，它主要是发生在气道的一个变态反应性的疾病，是一个慢性的气道炎症，它的病因包括内因和外因，哮喘的内因主要就指的是它的过敏体质，就是气道的易感性，也就是说哮喘它是由遗传因素，和环境因素共同作用而产生的，气流受限的一个症状，这个遗传因素，就是说发现这个哮喘，它是跟这个遗传有关系的，它有这个家族聚集性，有多基因性，它遗传的不是哮喘这个病本身，是过敏的这个体质也就是它遗传的一个易感性，这是一个哮喘的内因。外因就是指的这个环境因素，环境因素包括这个变异源，就是说过敏原，另外还有一些诱因，所以说哮喘的发作，是遗传因素和环境因素共同作用而产生的，往往这个哮喘病人，具有过敏体质的病人，当受到遗传接触到过敏原以后，然后受到一些诱因的刺激比如说上呼吸道感染、细菌病毒感染、运动、药物这些诱因，继发而产生哮喘的症状。
支气管哮喘也称哮喘。是临床上常见的慢性气道炎症反应。与气道的高反应有关。大多数哮喘患者接触屋内螨虫、宠物、蟑螂等变应原因，以及室外花粉、鱼、虾、阿司匹林、抗生素等药物，会出现哮喘、气急、咳嗽、呼吸困难等症状。支气管哮喘与过敏、遗传和环境密切相关。日常患者接触引起支气管哮喘的过敏原，螨虫、花粉、灰尘、真菌等疾病发作，主要是过敏原刺激人体呼吸道，引起支气管痉挛，降低支气管防御功能，引起疾病发作。支气管哮喘是一种可以遗传的呼吸道疾病。如果家庭中有支气管哮喘患者，其亲属比普通人更容易患支气管哮喘。温度、湿度和气压变化后，会影响人体神经系统和内分泌液中的酸碱度，进而造成 支气管哮喘。一些物理和气候因素，如工业气体、氧气和硫酸，也会造成 支气管哮喘。
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