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目前也不是太清楚 大多数认为与内因和外因相互结合的所导致的， 内因是包括一些遗传性的因素， 外因当然是以环境个体的差异 对一些相关因素的影响不同而产生的 哮喘患者呢 它的家属患病率也相对较高。
支气管哮喘就是支气管有炎症，所以哮喘更加严重，更加的难以治愈。而特点是，通常在夜间发作，一般是家族遗传，想要治疗非常的难，特别容易反复的发作，而目前最好的治疗方法就是中医，想要彻底根除是非常难的。
（1）长期抗炎治疗是基础的治疗，首选吸入激素。常用吸入药物有倍氯米松、布地奈德）、氟替卡松、莫米松）等，后二者生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生效。（2）应急缓解症状的首选药物是吸入β2激动剂。β2激动剂主要通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷（CAMP）含量增加，游离Ca减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。（3）规律吸入激素后病情控制不理想者，宜加用吸入长效β2激动剂，或缓释茶碱，或白三烯调节剂（联合用药）；亦可考虑增加吸入激素量。（4）重症哮喘患者，经过上述治疗仍长期反复发作时，可考虑做强化治疗。即按照严重哮喘发作处理，给予大剂量激素等治疗，待症状完全控制、肺功能恢复最佳水平和PEF波动率正常后2至4天后，逐渐减少激素用量。部分患者经过强化治疗阶段后病情控制理想。
多见于老年人。原因有：高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄或慢性肾炎等，发作以夜间阵发性多见。症状为胸闷，呼吸急促而困难，有咳嗽及哮鸣音，严重者有发绀，面色灰暗，冷汗，精神紧张而恐惧，与哮喘急性发作相似。患者除有哮鸣音外，常咯大量稀薄水样或泡沫状痰或可能为粉红色泡沫痰，并有典型的肺底湿啰音，心脏向左扩大，心瓣膜杂音，心音可不规律甚至有奔马律。胸部X线示心影可能扩大，二尖瓣狭窄的患者，左心耳经常扩大。肺部有肺水肿征象，血管阴影模糊。由于肺水肿，叶间隔变阔，叶间隔线可下移至基底肺叶，对鉴别有帮助。
（1）哮喘发作从症状上观察波动幅度，在24 小时中变化甚大，且毫无规律，忽而大发作，忽而缓解，常规治疗效果不佳。（2）在常规治疗中气急加剧，气道阻塞进行性恶化，伴有痉挛性咳嗽和稠厚黏液栓。（3）激素依赖患者因某些原因在停服激素期间，哮喘发作可加剧。（4）对支气管舒张药物反应差，肺功能、FEV1 明显下降，且合并下列一种或一种以上的严重客观指征。①神志障碍。②中心性发绀。③胸锁乳突肌收缩。④心率每分钟＞ 130 次。⑤奇脉。⑥哮鸣音变为轻微或消失。⑦ X 线示明显的过度充气。⑧ PO2 ＜ 60mmHg。⑨ PCO2 ＞ 40mmHg。⑩异常心电图。气胸或纵隔气肿。
要注意胃食管反流引起哮喘的可能，连中科院院士都被误诊，何况你了。央视曾对此病报道过，你可以在百度视频上搜索《无声的誓言》，就知道怎么治疗了。
病人主要的症状就是吸气性呼吸困难的，另外患者活动常常受限，说话也受限，通常可能伴有口唇紫绀和大汗淋漓等症状，建议有这些症状的话，需及时就诊。
哮喘又叫支气管哮喘，哮喘病它的病因非常的复杂，它主要是发生在气道的一个变态反应性的疾病，是一个慢性的气道炎症，它的病因包括内因和外因，哮喘的内因主要就指的是它的过敏体质，就是气道的易感性，也就是说哮喘它是由遗传因素，和环境因素共同作用而产生的，气流受限的一个症状，这个遗传因素，就是说发现这个哮喘，它是跟这个遗传有关系的，它有这个家族聚集性，有多基因性，它遗传的不是哮喘这个病本身，是过敏的这个体质也就是它遗传的一个易感性，这是一个哮喘的内因。外因就是指的这个环境因素，环境因素包括这个变异源，就是说过敏原，另外还有一些诱因，所以说哮喘的发作，是遗传因素和环境因素共同作用而产生的，往往这个哮喘病人，具有过敏体质的病人，当受到遗传接触到过敏原以后，然后受到一些诱因的刺激比如说上呼吸道感染、细菌病毒感染、运动、药物这些诱因，继发而产生哮喘的症状。
哮喘又叫支气管哮喘，哮喘病它的病因非常的复杂，它主要是发生在气道的一个变态反应性的疾病，是一个慢性的气道炎症，它的病因包括内因和外因，哮喘的内因主要就指的是它的过敏体质，就是气道的易感性，也就是说哮喘它是由遗传因素，和环境因素共同作用而产生的，气流受限的一个症状，这个遗传因素，就是说发现这个哮喘，它是跟这个遗传有关系的，它有这个家族聚集性，有多基因性，它遗传的不是哮喘这个病本身，是过敏的这个体质也就是它遗传的一个易感性，这是一个哮喘的内因。外因就是指的这个环境因素，环境因素包括这个变异源，就是说过敏原，另外还有一些诱因，所以说哮喘的发作，是遗传因素和环境因素共同作用而产生的，往往这个哮喘病人，具有过敏体质的病人，当受到遗传接触到过敏原以后，然后受到一些诱因的刺激比如说上呼吸道感染、细菌病毒感染、运动、药物这些诱因，继发而产生哮喘的症状。
支气管哮喘是怎么引起的(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为2%，Ⅱ级亲属患病率为9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为9%和4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
支气管哮喘也称哮喘。是临床上常见的慢性气道炎症反应。与气道的高反应有关。大多数哮喘患者接触屋内螨虫、宠物、蟑螂等变应原因，以及室外花粉、鱼、虾、阿司匹林、抗生素等药物，会出现哮喘、气急、咳嗽、呼吸困难等症状。支气管哮喘与过敏、遗传和环境密切相关。日常患者接触引起支气管哮喘的过敏原，螨虫、花粉、灰尘、真菌等疾病发作，主要是过敏原刺激人体呼吸道，引起支气管痉挛，降低支气管防御功能，引起疾病发作。支气管哮喘是一种可以遗传的呼吸道疾病。如果家庭中有支气管哮喘患者，其亲属比普通人更容易患支气管哮喘。温度、湿度和气压变化后，会影响人体神经系统和内分泌液中的酸碱度，进而造成 支气管哮喘。一些物理和气候因素，如工业气体、氧气和硫酸，也会造成 支气管哮喘。
(1)过敏因素：有30%～40%的支气管哮喘者可查出过敏原。尘螨、猫、狗的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是重要的过敏原。(2)非特异性理化因子，如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气，可刺激支气管粘膜下的感觉神经末梢，反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽，在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛。(3)微生物感染：感冒和上呼吸道感染是最常见的诱因，冬春季节或气候多变时更为明显。呼吸道感染，尤其病毒感染更易引致小儿哮喘发作。(4)过度劳累：突击性强烈的或长时间的体力劳动，紧张的竞技性运动，均可诱发哮喘。(5)精神因素：情绪波动可以成为诱因。诸如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑也会导致哮喘发作。(6)职业性因素：这方面涉及面广，如制药工业、化工企业中工作的工人，对某些药物或原料过敏，医护人员对某些药物过敏等。(7)气候因素，如严寒季节轻易受凉而导致呼吸道感染，或天气忽然变化或气压降低，都可激发支气管哮喘发作。
支气管哮喘就是支气管有炎症，所以哮喘更加严重，更加的难以治愈。而特点是，通常在夜间发作，一般是家族遗传，想要治疗非常的难，特别容易反复的发作，而目前最好的治疗方法就是中医，想要彻底根除是非常难的。
论文的特点就是以写人、叙事、写景、状物为主要内容；通过描述人物、时间及状物、写景来表达一定的中心。正因为论文写的是生活中的见闻，所以一定要表达出作者对于生活的真切感受。
支气管哮喘就是一种气道慢性炎疾病，病人常见的症状就是呼吸急促，有时会发生胸闷或者是胸痛的现象。还会发生咳嗽的现象，如果情况非常严重的话，喘气也会很困难，睡眠也会有障碍。在睡觉的时候也会发生很大的喘气声，所以当我们出现这种情况的时候，一定要及时的去看医生，不要给自己带来不必要的麻烦
你好支气管哮喘是一种表现反复发作性咳嗽、喘鸣和呼吸困难并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病一般认为与变态反应有关但众多的研究证明不是所有哮喘病人都有明确的免疫学变化反之也不是所有变态反应性疾病患者均发生哮喘哮喘可在任何年龄发病但多数始发于4～5岁以前积极防治小儿支气管哮喘对防治成人支气管哮喘意义重大lt;。
屋尘螨会加重或诱发哮喘，尤其是在居室的地毯、床单、枕垫、沙发套、毛巾中大量繁殖后，成为哮喘发病的重要因素。树花粉可引起春季哮喘，草花粉可引起夏末秋初哮喘，莠草类花粉可引起秋季哮喘，这些都有明显的季节性、地域性和过敏性。某些职业会加重或诱发哮喘，如动物管理员、兽医、牛奶厂、鱼类加工厂、洗涤剂厂、中药厂、锯木业场、家禽厂、棉纺织厂、毛皮染坊、汽车喷漆、塑料工业。
是阻塞性肺病
哮喘是一种呼吸道疾病，迄今为止医学界的普遍认识都是不可治愈，但是可以控制，同时又分为多种类型，各个类型的表现症状有所差异，我们可以从中医来认识一下。支气管哮喘属于中医“哮病”或“哮喘”的范畴，但在中医文献中，又有“喘”、“喘鸣”、“上气”等名称。《素问·阴阳别论》说：阴争于内，阳扰于外，魄汗未藏，四逆而起起则熏肺，使人喘鸣”。张仲景《伤寒论》及《金匮要略》中亦有类似哮喘的记载，如《伤寒论》中“喘家作桂枝加厚朴杏子佳”中的喘家-可能就是指幕有哮喘史的患者;《金匿要略·肺痿肺痈咳嗽上气病咏证井治》中“咳而上气，喉中水鸡声”，“其中喘，目如脱状”，“咳逆上气，时时唾浊，但坐不得眠”等即是对哮喘发作时的喉间哮鸣有声、不能平卧的临床特点的描述。近些年来，中医学对哮喘的病因、病理以及冶法、方药等都作了大量的研究，有了更加全面而深八的认识,如发作期使用清热解毒、活血化瘀、涤痰降气的方药，恢复期采用扶正固本等综合防治措施等。此外，针灸、气功、外用疗法等广泛的开展与研究，也把支气管哮喘的治疗提高了一大步。
哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病，一种常见病、多发病，大家熟知而又非常喜爱的著名歌星邓丽君就被哮喘夺去了生命。