植物病理学报告

人类认识、研究和防治植物病害远在人、畜病害之后。人类注意害虫对农作物的为害也比病害早。因为在显微镜发明之前，人们用肉眼看不见为害农作物的微生物。在古代，由于生产水平低下，人类对自然的认识和改造能力极其有限。往往幻想是超自然的神灵在主宰自然现象的变化。认为植物病害是人们的罪孽使上帝发怒或日月星辰移位所致。这种神学观念统治长达2000年之久。自18世纪后期，许多科学家冲破宗教信念的束缚，对植物病害的本质进行了广泛的研究，并做出了有价值的贡献。法国的MarthieuTillet经过实验证明小麦腥黑穗病是由一种“黑粉”传染所致，其后法国的MPrevost确证这种病原物是一种真菌，成为第一个用事实证明植物病害直接原因的人，这也是病原学说的开端之一。1845年和1846年，一种严重的马铃薯病害几乎毁灭了爱尔兰所有的马铃薯而造成了大饥荒，这一悲剧性事件把许多科学家的注意力集中到植物病害上来，给予植物病理研究以极大激励。当时对马铃薯的这种病害原因众说纷纭。德国医生兼真菌学家Anton de Ba-ry花了5年时间研究，到1861年完全证实是由一种疫病菌所致的马铃薯晚疫病，说明真菌是植物病害的原因。由此建立了植物病原说。他还提出黑粉病和霜霉病是真菌侵染的结果，锈菌有转主寄生现象，他被视为植物病理学之父是当之无愧的。继LuisPasteur和RobertKoch（1876）发现动物炭疽病的病原是细菌，并由RobertKoch提出了著名的柯赫氏法则之后，ThomasJBurrill（1877）在美国证明了梨和苹果的火疫病为细菌所致。美国ErwmFSmith从1895年起在植物细菌性病害的研究方面做出了杰出的贡献，在植物细菌病害方面写了100多篇论文，特别是在葫芦科、茄科、十字花科细菌性萎蔫病方面消除了人们对其病原的疑问。他首次研究了果树根癌病的解剖学及其发展，认为该病类似于人类和动物的肿瘤，被誉为植物细菌病害的奠基人。植物病毒病害很早就受到人们的注意，但对病毒的认识是从19世纪末才开始的。德国人AdolfMayer（1886）发现烟草花叶病可由病叶的汁液传染，证明这种病害是一种传染性病害。俄国人（1892）进一步证明烟草花叶病病株汁液通过细菌过滤器后仍具有致病力。荷兰科学MartinusWBeijerinck（1898）重复了试验，得到同样的结果，并且发现这种致病物质能在琼脂中扩散，认为这是一种“传染性活液”，后来称之为病毒。这才首次把植物病毒病同其他侵染性植物病害区别开。此后类似的病害不断发现，并且还发现了病害同媒介昆虫的关系。1935年美国的WMStandey用硫酸铵沉淀法和醋酸铅脱色法提纯烟草花叶病毒，得到纯结晶，并证明它是一种蛋白质。1936年英国的FCBawden和NWPirie发现烟草花叶病毒中含有核酸（RNA）。1956年HFraenkel-Conrat发现烟草花叶病毒除去蛋白质后，仅用核酸接种，也有侵染力，并表现出原有症状。RShepherd等人（1968）证明花椰菜花叶病毒是DNA病毒，1972年TODiener发现了类病毒。英国TNeedham（1743）第一个报道小麦籽粒（虫瘿）内的植物寄生线虫。植物寄生线虫奠基人NACobb（1907）在美国农业部内建立第一个线虫学研究机构，并于1913—1932年系统地研究了植物寄生线虫，对线虫的分类学、形态学和方法学做出了很大的贡献。1916年，章祖纯发表了关于北京附近的小麦粒线虫和粟线虫的报告，我国其他学者对其他植物线虫病害也做了调查研究，其中朱风美1940年研制的小麦粒线虫虫瘿汰除机，汰除虫瘿率达99%以上。1967年，日本科学家土居养二发现几种由叶蝉传播、引起植物黄化病的植原体。可认真考虑，总结经验。随后有人提出了病害三角关系、病害四面体关系，认为任何一种因素的变动都将对植物病害产生一定的影响。20世纪70年代后，由于生态学的发展，植物病理学界也随之提出了植物病害系统的概念以及较为科学的病害综合防治策略，使植物病理学迈入成熟发展的阶段。20世纪80年代末以来，更多的是用生化技术、遗传工程和分子生物学的理论和方法研究植物病害发生的机制，阐明植物病害过程中寄主与病原物相互识别的分子基础，寄主、病原物与病程有关的基因结构、表达和调控机制。近年来以DNA重组技术为基础开展植物抗病基因工程，以及对植物病原物进行分子标记用于病原物的群体遗传学研究和病害流行学研究取得了惊人的进展。我国植物病理学起步较晚，大约在1912年前后才开始有人从事植病工作。从20世纪50年代开始植病工作者大部分的注意力都倾注于主要经济作物病害。如小麦锈病、稻瘟病、棉花枯黄萎病、大白菜三大病害和苹果树腐烂病等。目前国际上已经开展的有关植物病理学的领域，在我国已经没有空白，经过广大植病工作者的努力，有些领域已经达到或超过世界先进水平。需要指出的是，植物病理学今后的发展任重而道远，需要多个学科的科学家协作和不断努力，才能为保障人类的食物来源、环境的优化和农业的可持续发展做出更大贡献。

实验报告的格式实验结束后，应用统一的实验报告纸，根据要求，在指导教师的指导下及时而认真地写出实验报告。农业植物病理学实验报告根据实验内容一般采用以下格式：（一）、农作物（大田、果树、蔬菜等作物）病害调查报告基本格式：目的要求调查方法调查结果与分析（二）、农作物病害症状及病原观察基本格式；目的与要求2、实验结果 室内实验绘制主要病害症状及病原形态图，田间现场教学写出调查报告。实验报告撰写1、将上述病害标本的发病部位，病状类型和病征类型，填于下表：�植物病害症状观察表：病害名称 稻瘟病发病部位 叶、穗及结病状类型 坏死病征类型 霉状物2、 病状；病征；变色；坏死；萎蔫；腐烂；畸形。3、 简述生物显微镜的使用方法及注意事项。 这里有几个实验报告撰写，你可以看一下。

来个简单的，除了基础学科之外主打可以分为三个方向，植物病理。昆虫害虫学，农药学或者植物药剂学。也就是说，危害的植物的是病，与虫，防治的药。现在有了新的学科策略出现，考虑到病害三角。等等。

美国政府为将小麦矮腥黑穗病菌疫区小麦输往中国开展的《中华人民共和国进口美国磨粉小麦携带小麦矮腥黑穗病菌冬孢子风险评估》从有害生物定量风险分析来看不失为定量风险评估的范本，该PRA报告也是中美最后达成《中美农业合作协议》小麦条款的重要基础。从1993年始，美国农业部组织美国、瑞典、德国、加拿大的24名涉及抽样、植物病理、气象、统计诸方面的科学家开展“中华人民共和国进口美国磨粉用小麦含带矮腥黑穗病菌冬孢子的风险评估”研究，历时5年，专项研究经费高达500多万美元。PRA课题组详细分析了输华小麦中矮腥黑穗病菌（TCK）冬孢子可能传入中国的各种途径。在充分收集中国相关资料的基础上，根据植物病理学“病害三角”基本原理来设计TCK定量风险评估框架。小麦矮腥黑穗病害的发生与否取决寄主冬小麦处于易感生育期（分蘖期）、有满足TCK冬孢子萌发与侵染的严格的环境条件（土表层温度持续稳定在-2～10℃，且土壤有较高的含水量的时间大于45d）及在PRA分析地区是否有足够的可以引起病害发生的冬孢子。在发生条件方面，美国强调TCK仅在有超过60d积雪的地区发生并造成危害。该PRA研究在综合分析病害发生、危害及世界各国对TCK检疫管理的基础上，全面分析了出口小麦中TCK孢子含量、制粉过程中TCK孢子流失情况、病害阈值及病害适生的地理植物病理模型等与TCK传入中国并定殖的14个因素，并用各种数学函数加以量化。为评估随美国制粉小麦经制粉过程后可能进入到中国具适合发病条件地区的TCK量及分析在该地区是否存活并引起病害发生、危害，美国TCK-PRA课题组分别构建了3个子模型。子模型1用于估计经运输、储存、制粉、饲料运输与禽畜粪便进入田间的TCK孢子量，子模型2利用地理植物病理模型分析病害在中国可能发生的地区及可能引起产量损失的地区，子模型3利用病害发生阈值来判别到达某地区的孢子量是否能够引起病害发生。通过建立的上述定量PRA模型，利用Palisade公司研制的@risk专用软件随机模拟（MonteCarlo）运算10万次，计算超过病害发生阈值T1的频率。美国共分析了基本模式、需雪覆盖、均自美国西部地区（PNW）地区进口、增加进口量模式及考虑生物累积模式5种情形下TCK对中国小麦生产的风险。在考虑生物积累的情形下，病害发生概率极小（仅百万分之二），并认为主要原因是美国输华小麦中TCK孢子量少及中国TCK的适生面积小（仅8%的地区有可能适合TCK发生）。输华小麦中TCK冬孢子量是问题的本质。根据3年田间接种研究，USDA又进一步假设，如每公顷播种小麦100kg，则50g小麦中含有44000[88000000+（1000000）]个TCK孢子也是安全的，这就是进口美国制粉小麦中TCK冬孢子允许量的由来。美国研究组简单地根据阈值研究结果和根据小麦播种量（100kg/hm2）来确立的孢子允许量，即美国在PRA报告中提出的出口小麦50g样品中孢子允许量为43000个。在签订《中美农业协议》时，通过两国政府官员协商，将允许量降为每50g小麦样品30000个冬孢子。对美国TCK-PRA报告的评估。PRA研究是美国《对中华人民共和国进口美国磨粉用小麦含带矮腥黑穗病菌冬孢子的风险评估》的基础，也是最后中美双方达成《中美农业合作协议》小麦部分条款的基础。在美国的PRA报告中，一切实验设计及结果的解释均围绕PRA。TCK-PRA定量分析主要利用概率论来确定某些不确定的信息的一种概率分布，然后用概率密度曲线来利用现有的数据反映相关统计学的信息，并用MonteCarlo模拟以获得分析的结果。在输入的数据中，可以使用一些因未知或试验结果不完整或其他等不确定的因素，在这些不确定的因素中，可以使用专家意见，并用一种分布来估计这些不确定值。在美国《对中国进口美国磨粉用小麦含带矮腥黑穗病菌冬孢子的风险评估》中，有14个因素与TCK对中国的风险有关。其中“美国出口小麦50g样品中TCK冬孢子含量”、“制粉过程中TCK冬孢子流散失率（P4）”是影响美国小麦中TCK中国的风险的主要因素。美国的TCK-PRA是依据随机模型MonteCarlo来作定量分析的，在该定量分析模型中，综合考虑了如下因素：C14=1譡F2PF3P+（1-F2P）F3G]讃1-P1[1-p2-p3-p4（P5P6P7P8）]}/F5其中，C14为有利于TCK孢子生长的每公顷中孢子数。其模拟过程：先给定一随机数，然后确定其在每个参数分布区间中的取值。代入上述公式得到C14值，再与每公顷TCK发生的阈值（T1）比较，如果C14值大，则（C14-T1＞0，则表明发生并记数。上述共进行10万次模拟，将（C14-T1）＞0的次数除以10万，即TCK在中国的发生频率。从美国的PRA分析来看，且不论所提供的数据是否可靠，仅考察C14的合理性。将估计的随进口美国小麦进入中国的TCK冬孢子均匀分布于中国所有麦田的处理违背了数理统计的基本原则及植物病理学的基本原理，也与进口小麦在中国的实际流向不符，导致美方计算出“TCK传入中国并引起病害发生的概率值仅为百万分之二”错误值。显然C14并未考虑进口小麦在中国的分配情况，因而用总的适宜TCK发生的小麦生长面积F4去计算，必然会导致C14的减少。关于阈值研究Peterson和Goates的试验，较好地论证了小麦矮化腥黑穗病的发生主要来源于土壤中或土壤表面的病原菌，而不是来源于种子表面附着的病原菌，但如将试验所得的最低发病接种量（或降低90%）作为接种阈值则缺乏理论支持。Vanderplank（1975）认为Ga黰ann（1964）提出的侵染数限（numericalthresholdofinfection）或侵染阈值（inoculumdensitythresholdofinfection）的假说缺乏证据。易建平等（1999年）采用小麦胚芽鞘单孢接种的方法获得了病株，尽管发病率很低，约为004，胚芽鞘接种和田间侵染的实际情况也可能有差异，但这已在实验室条件下证实了小麦矮化腥黑穗病菌通过胚芽鞘侵染的概率为004，同时这也是该病原菌不存在接种阈值的一个证据。利用美国3年试验结果及中美双方合作研究的结果，从植物病理学原理来分析，同样证明不存在病害发生的阈值。对2001年中美两国科学家在犹他州Logan联合试验取得的数据，按Vanderplank推荐的方法进行分析，可发现接种量（inoculumdensity，ID）和发病数量（diseaseincidence，DI）之间有显著的直线相关关系。其数学表达式为：Y=0002X+0843上式中，Y为侵染次数，Y=-ln（1-Di），D（diseasedensity）为根据试验得到的发病数量；XID，为接种密度；斜率b=0002，即为该试验条件下单个TCK冬孢子的侵染概率；截距a=0843，非常接近原点。方差分析表明，试验误差很小。对Goates和Peterson取得的试验数据进行回归分析，可发现3年试验中，多数取得成对有效数据的情况下，接种量和发病率有极显著的直线相关关系，而截距都很小，接近原点，符合vanderplank的原点理论。上述分析表明，小麦矮化腥黑穗病菌不存在发病接种阈值，造成这种虚假的发病接种阈值现象的原因是，在不同试验条件下，TCK冬孢子的侵染概率不同。在实验室胚芽鞘单孢接种条件下，TCK侵染概率约为004，2001年中美Logan联合试验中，侵染概率为0002，1996年GreenCanyon试验中，侵染概率为00002。充分评估美国田间3年阈值研究的结果表明，小区面积过小是导致在试验的最低接种量上未发现病株的主要原因之一。2000—2001年中美双方通过扩大小区面积合作试验结果证实了这种判断。在原美国3年试验中8个孢子/cm2接种量处理中均未出现病株的Logan地区进行试验，结果在5个TCK接种小区及2个对照区均有TCK病穗，最高接种量88448个冬孢子/cm2发病率高于95%，最低接种量88个孢子/cm2水平获得了21%的发病率，比美国前3年研究中发病的最低接种量降低了90%，中美双方专家认为本次田间试验获得成功。关于地理植物病理学模型在美方的PRA报告中，认为TCK只能在中国积雪地区才能发病，其适生面积只占全国冬麦面积的8%。美方非积雪地区模型的计算方法是累积符合TCK萌发条件的天数，以此值来判断TCK在当年气象条件下是否发生也是片面的。中国学者在解剖美国模型后，对于温度参数，中方使用Schrodter真菌生长模型按小时进行评估；对于湿度参数，因在传统气象观测记录中缺乏相应的数据。采用专家估算值进行计算，研究结果表明，TCK不仅在中国积雪地区能发病，而且在中国的非积雪的冬小麦地区也能发病，TCK适生面积占全国冬麦面积的2%。关于孢子允许量。由于在犹他州田间试验的成功，按照美国PRA报告中对允许量所规定的计算方法，即根据试验中发病的最低接种水平来确定允许量的方法（美方依据过去的试验结果最低发病接种量为8个冬孢子/cm2，得出了3万个孢子/50g小麦样品的允许量），此次犹他州Logan田间试验的结果表明最低发病接种量为88个冬孢子/cm2，允许量亦应相应地下调至4300个孢子/50g小麦样品。关于美国百万分之二风险的计算结果。美国根据定量PRA模型，用Monte Carlo模拟分析了基本模式、需要雪盖模式、均由PNW地区出口的模式、增加中国进口小麦数量的模式、考虑生物累积5种情况，认为仅在生物累积模式过程中，仅有2次超过阈值（共模拟1000000次）。根据这个结果，得到了中国发生TCK概率仅有“百万分之二”。2001年中国专家组在美期间注意到美国提供的“50g小麦样品中TCK孢子数”与美国PRA分析中使用的数据中“50g小麦样品中TCK孢子数”有出入。美国在分析中，使用的数据最高含量不到20000个孢子。针对美国提供的数据中有1%的数据超过2万个孢子及最大观察值达2100000个的事实，要求美国在不改变原50g小麦样品中TCK孢子数频率分布的经验分布函数前提下，改变观察极值，在考虑所有小麦自PNW地区的情况下，按美国提出的原模型计算中国可能发生TCK的概率。10万次模拟计算表明，在尚未考虑生物累积的情况下，仅调整观察极值，在PNW地区出口的模式中就有073%计算结果超过阈值（86000000个/hm2）。即相当于在10万年中，中国将有4073年可以发生TCK，发生的概率为07%，这大大超过美国原有的计算结果。综上所述，美国所建立的定量PRA模型不仅存在严重缺陷，在一些使用的数据上也有不合理或不完善，因此所得结论也欠准确。