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加拿大不列颠哥伦比亚大学(UBC)访问教授，国际运动障碍学会（MDS）委员，世界卒中组织（WSO）委员，中华医学会神经病学分会委员，中国医师协会神经病学分会常委，中国医师协会中国卒中中心委员会委员，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组委员，同时兼任广东省医学会神经病学分会副主任委员，广东省医师协会神经病学分会副主任委员，广东省医学会神经内科分会帕金森病及运动障碍学组组长等职务。担任《中华神经科杂志》、《中华脑血管病杂志》、《中华老年心脑血管病杂志》、《中国卒中杂志》、《国际脑血管病杂志》、《中国神经科学杂志》、《中国神经免疫学与神经病学杂志》、《临床神经电生理学杂志》、《循证医学杂志》、《神经疾病与精神卫生杂志》等十余家杂志编委。
国际心脑血管疾病防治合作中心（CICT）是1997年由世界卫生组织倡导，联合美国约翰．霍普金斯医院、英国伦敦大学医学院、德国维尔茨堡大学附属医院、日本东京大学附属医院、法国普瓦提埃大学，与我国权威生物研究机构——国家西部植物化学研究中心，向世界卫生组织递交了《关于建立国际心脑血管疾病防治合作中心及组建三家国际心脑血管病联合攻关实验室》申请，专业针对心脑血管疾病防治的专项合作研究。
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心肌炎心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括休息，改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染等。 心肌炎是一种心肌的炎性疾病，随着病情的发展，会导致心肌细胞、间质、血管成分和（或）心包的功能障碍，最终导致心功能不全。一般来讲，心肌炎最先从病原体感染引起，病原体包括细菌，螺旋菌，真菌，寄生虫，立克次体和病毒等等。其致病机制有三种：1、心肌感染，2、心肌毒素的产生，3、免疫介导的心肌损害当然某些过敏反应，理化因素，药物和某些其他系统的疾病也可以引起心肌炎。附上病毒性心肌炎的诊断标准，供您参考：成年人急性病毒性心肌炎的诊断标准（1999年）一、病史和体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏、心尖区第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包磨檫音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。二、上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变：1、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞、束支阻滞。2、多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。3、二个以上导联ST段呈水平或下斜形下移≥1mv或ST段抬高或出现异常Q波。三、心肌损害的参考指标：1、肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显升高。2、超声心动图示心腔扩大或室壁运动异常。3、核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。四、病原学依据：1、在急性期从心内膜、心肌、心包、或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2、病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份升高4倍，或一次抗体效价≥640为阳性，320为可疑阳性。3、病毒特异性IgM：以≥320为阳性。临床诊断：（一、）＋（二、任何一项）＋（三、任何二项）病原学诊断：确诊：临床诊断＋（四、中第1、）拟诊：临床诊断＋（四、中第2、3、）治疗应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗
楼主 心肌炎有治但是 心肌炎不是小病 说有生命危险不是吓唬你随意不要在这里问什么怎么治了赶快去医院吧
各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的各种病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。 从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理： （一）病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以造成心肌炎。在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。 （二）免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞活力与a干扰素也显著低于正常，Y干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。[病理]病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遣漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坏死之后由纤维组织替代。 [临床表现] 取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。 （一）症状 心肌炎的症状可能再现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90％左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿－斯综合征，极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。 （二）体征 1、心脏扩大 轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心扩大显著反映心肌炎广泛而严重。 2、心率改变 心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。 3、心音改变 心尖区第一可减低或分例。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。 4、杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。 5、心律失常 极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。 6、心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。 （三）实验室检查 1、白细胞计数可升高，急性期血沉可增速，部分患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。 2、心电图 (1)ST－T变化；T波椡置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。(2)心律失常；除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见，但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1／3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。 3、X线检查 局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺充血或肺水肿。 4、超声心动图 可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常。 5、核素检查 2／3患者可见到左室喷血分数减低。 6、病毒学检查，包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。[诊断] 病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST－T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点：1、有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。2、血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2－4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次＞1：640，可作为近期感染该病毒的依据。3、咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。4、用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。5、心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病理学检查对心肌炎的诊断有帮助。附病毒性心肌炎导致心肌损害图表 目前，国内外治疗病毒性心肌炎技术概况： 一、“心博康”药用机理 病毒性心肌炎是因病毒感染所致，其中以柯萨奇病毒和埃可病毒为主，对心肌损伤分二部：1、病毒感染对心肌细胞直接损伤。2、免疫介导导致进一步损伤，病毒性心肌炎病理组织学特征为，病毒感染急性期，细胞炎性浸润，融解，间质水肿，慢性期以细胞炎性浸润，心肌弥散性或灶性坏死，心肌间质单核细胞纤维化，心内膜增厚，附壁血栓形成为主。对心肌炎治疗上，目前国内外尚缺乏有效的治疗方法，西医主要是卧床休息，对症治疗和用营养心肌，改善心肌代谢，如A、T、P，肌苷、辅酶Q10等药物治疗，中医中药多采用益气养阴，如黄芪、生脉饮进行治疗，由于疗效不肯定致使很多患者病情逐渐加重或多达数年不能根治。 二、“心博康”治疗病毒性心肌炎创新点 “心博康”是我院心肌炎治疗科贾江俊主任针对病毒性心肌炎设置的有效经验中药处方，是由“益气、活血化瘀、涤痰通络”三类药物组成的纯中药，其药用机理，重用太子参、水蛭、地龙、胆星，据国内中药药理研究表明，中药水蛭、地龙、丹参、活血化瘀类药物有较强改善心肌微循环及抗心肌纤维化作用，同时配伍太子参，胆星，改善心肌代谢，提高心肌舒缩力，治疗心肌坏死及纤维化有较强作用，该方组方严谨，是依据心肌炎病因病理进行针对性治疗的有效中药。 “心博康”治疗病毒性心肌炎不同于传统营养心肌的治疗方法，而是针对病毒性心肌炎所导致的心肌炎性浸润．弥散性或灶性坏死．心肌纤维化性损伤而设置的有效方药，通过改善心肌微循环，促进细胞代谢，该药是对心肌受损性病理改变从根本上进行治疗的有效方剂。 “心博康”有何毒副作用： “心博康”为纯中药，并经5年内万余例临床及动物实验表明，无毒副作用，急性毒性实验及长期慢性毒性实验结果，未见异常，进行血、尿、理化指标，长期口服给药未见异常。 “心博康”治疗范围：“心博康”是针对心肌炎、心肌坏死及纤维化形成所致的心肌损伤，所以“心博康”适用病毒性心肌炎、慢性期、长期难以治愈的患者，临床症状出现心悸、心前区憋闷痛疼、气短、乏力、劳累、感冒后加重，并反复发作、窦性心动过缓、过速、心律不齐、房性或室性早博，心肌缺血性改变等。 “心博康”治疗效果如何？ 我院应用“心博康”治疗病毒性心肌炎，经万余例临床观察，经1个月用药治疗后：自觉症状及物理检查、病情则明显减轻，经3－10个月治疗后95％患者可达到完全治愈，98％患者均有明显疗效。 附：应用“心博康”治疗病毒性心肌炎800例临床观察：心肌炎是近年来心血管病科常见病种，发病年龄是以青壮年为主、并以病毒性心肌炎最为常见，该病近年来有明显上升趋势，具国内外资料统计，心肌炎发病率已上升至心血管病中第四位。 本病是以病毒感染后，病毒直接作用和免疫介导作用导致心肌炎性浸润，灶性坏死或弥散坏死，心肌纤维化形成等心肌受损性病理改变，因目前对该病尚缺乏有效的治疗方法和治疗措施的失当，使许多患者得不到合理治疗而形成心肌炎慢性期及后遗症者屡见不鲜，甚者多达数十年不能治愈，使很多患者造成思想负担大、严重影响生活、工作和学习，另一方面，临床医师对此类患者亦缺乏治疗信心，为此，我院心肌炎治疗中心贾江俊主任，经达数十年潜心科研，针对心肌炎、心肌灶性坏死、心肌纤维化心肌损害，采用“活血化瘀、涤痰通络”类中药制成“心博康”纯中药制剂，进行临床观察，已取得满意疗效，95％患者经3－10个月治疗后，大都能彻底治愈，心功能均能够完全恢复正常 ，现将几年来所观察部分病例资料800例临床观察介绍如下：供参考。 一、资料来源： 所观察的病例800例均系我院心肌炎科贾江俊主任所带领下的科研课题组1997－2001年所治疗的部分患者，并通过建立病历档案和病人详细地址使之跟踪随访，治疗前、治疗后，停药后3个月－3年病人健康情况，诊断标准均符合“1995年全国心肌炎、心肌病专题座谈会提出的病毒性心肌炎诊断标准”。 800例中，男性476例、女性324例，年龄5岁－50岁，心肌缺血型378例心律失常型422例心律失常型包括：房性、重性早博、室速、心律不剂、窦性秘动过缓、窦性心动过速、病窦综合征等。 2、治疗原则及疗效： 采集心肌炎患者病史3个月－15年。 （1）心肌缺血型，判断标准，依据心电图或动态心电图ST段病理改变和结合心脏超声、自觉症状的改善和消失，口服我院研制的纯中药制剂“心博康”系列进行临床观察。378名患者心肌炎病史均在3个月以上，最长病史为10年，均曾用营养心肌类如A、T、P、肌苷、辅酶类或口服中药汤剂不间段性治疗过，但是仍然遗留下心悸、心前区憋闷痛疼、气短、乏力，心电图有缺血性改变，劳累后，感冒后病情加重，并且反复发作，逐年加重。 （2）经服“心博康”后，15天内病性改善者176例，30天内病情改善者196例，30天后病情改善者6例，有效率100％，通过3－10个月治疗后，自觉症状消失，心电图ST段缺血性改变纠正常，停药后随访未复者362例，治愈率高达95％。 （3）心律失常型。 1、室性早搏268例包括（偶发、频发、联律）室性早搏268例，均系顽固病例，绝大多数均在外院应用过慢心律、心律平、胺碘硐等抗心律失常药品，仍不断有复发，通过应用我院研制的“心博康”3－12个月治疗，早博消失者201例，早博明显减少者60例，无效者7例。 2、窦性心动过缓(心律低于60次，包括病窦综合征）79例。窦性心动过缓79例均为顽固病例，绝大多数长期应用阿托品654－2，克郎宁等提高心律药品，未见明显好转者，应用“心博康”治疗后，大部分患者1－2个月内均有明显好转，3－10个月治疗后98％患者均能恢复正常。 3、窦性心动过速，包括心律不齐75例。窦性心动过速者均长期服用心得安、倍它乐克等药品，均得不到良好控制，劳累。感冒后病情反复发作或加重，并伴有心功能受损，经应用"心博康"治疗后97%患者能够完全恢复。讨论 1． 要严格掌握心肌炎诊断。本细所观察病例均有明确的"心肌炎急性期"即往史，病程均在3个月－10年，经X线检查，心脏大小正常，并经心脏超声检查各心腔大小正常，大部分患者心肌回声不均匀和心肌运动节段性减弱。 2． 心肌炎在临床中，以病毒性心肌炎最为常见，本病是因病毒感染后，对心肌细胞直接损伤和免疫介导作用二次造成心肌损伤，心肌病理改变是以灶性坏死，弥散性坏死，坏死组织由纤维化组织所代替，细胞代谢障碍出现心肌缺血或心律失常改变。 3． "心博康"治疗心肌炎的机理是针对坏死和纤维化心肌病理损伤，通过"活血化瘀"改善心肌微循环，对坏死心肌纤维化改变有修复作用，通过"涤痰通络"增强肌代谢，改善功能低下的心肌细胞，对改善心肌功能，对心肌修复，同样起到重要作用，"心博康"是对心肌炎心肌病理改变上从根本上进行治疗，所以临床上取得了可疗效。心肌炎预防和注意事项。心肌炎患者应卧床休息，避免劳累，预防感冒，进易消化和富含维生素蛋白质的食物。
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国际医药卫生导报、华厦医学、右江医学院学报、右江医学、医学文摘，等等。
国际心脑血管病杂志 目前没有这本杂志只有 国际心血管病杂志 是科技和统计源核心发之前一定要看好名字 一字之差 就成假刊或增刊了另外 科技核心 和 统计源核心 只有少部分单位认可,如果评职称的话,最好和单位确认 是否认可
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