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你好！肺癌是反复的咳嗽、消瘦、后期会咯血、发热。你描述的不是肺癌，倒有可能是肺结核。 建议你去结核科看一下，做一个结核菌素试验。也到风湿科看一下，不要紧张，好好吃饭，做适度的活动，增加抵抗力。
恶性肿瘤分为常见的癌，是指上皮来源的间叶来源的我们称为肉瘤，还有淋巴造血系统的，称之为淋巴瘤或者白血病，当然还有很多特殊的叫法，是因为它组织来源的，比如说脑瘤的叫法称之为胶质瘤，少突胶质细胞肿瘤，室管膜肿瘤等等，真正人体内的各类肿瘤要细分起来有上万种，是非常复杂的，需要大家能够记住的，就是我们常说的癌，肉瘤包括淋巴瘤这都是恶性的，这类的肿瘤才是让大家需要及时明确及时诊断的。
肿瘤分二类,良性恶性恶性的肿瘤叫癌!癌分为:血癌(白血病)骨癌淋巴癌(包括淋巴细胞瘤)肠癌肝癌胃癌盆腔癌(包托子宫癌,宫颈癌)肺癌（包括纵隔癌）脑癌神经癌乳腺癌食道癌．肾癌
1毕业论文属于学术论文。 2只要不是抄的，你写出全世界最差的一篇论文就 可以。 3比着葫芦画瓢，找一篇去年毕业 同学的范文，格式样式，照着写就行了。 4毕业论文的实 质是读后感，选一本书，花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下，按范文格式条理一下，就是很好的论文了。 5问题的关键是：你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间，那就没辙了。别的也别谈了。 完了。 6有的同学找朋友帮忙，自已不写，让朋友替自己写一篇。 这当然好，但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你，他满口答应，没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看，原来是从网上粘下来的，乱码都 还没改。更可气者，一稿多用，他还把这篇“论文”送给好几个人，赚了好几顿饭，造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。 7结论：只能自己写，花一周时 间。 8那位问了：“我写得不好怎么 办？”答：“这是伪问题。别管好坏，先写出来就行。老师还怕都写好呢：没法分优良中差了！总之，你写出一篇全球最差的论文就行，只要不是抄的！” 9只要硬着头皮写，傻瓜都能写一篇。 第一章 选题 一、选题的原则 （一）有价值（有品位，内行） （二）有可行性（或操作性，大小适中，难易恰当） （三）有浓厚兴趣（兴趣是动力，必须是自己喜欢的。） 《论语·雍也篇》：“子曰：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。” 如果你什么都不喜欢，那就更好办：让辅导老师给你一个题目就行。 （四）专业对口（专业专长） 二、 选题的 方法 （一）亟待解决的课题 （二）填补空白的课题 （三）有争议的课题 （四）有矛盾的课题 （五）可综述的课题 第二章 搜集资料 学术研究往往是在前人已有成果的基础上，有所突破。因此，搜集相关文献信息，非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。 一、直接材料的搜集 第 一手材料 二、间接材料的搜集 从文献及网络查取的材料 （二手材料一定要注意核对。） 图书、期刊，纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等，关键词检索。 三、材料的分析 让材料自然分类，类聚法。 第三章 写提纲 提纲尽可能详尽，条理清晰，条块分明。 （镶玻璃法： 把内容分成几块，一块块往上填内容就行了。） 一般分为序论、本论、结论三部分。 提出问题，分析问题，解决问题。 论证的形式，纵深式（递进式），平列式，综合式。 第四章 写论文 一、格式及要求：前置部分及主体部分 前置部分：标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词 （一）标题：对论文重点的直接呈现。准确得体，通俗易懂，简短精练（不能 简短，可加副标题），符合规范。 （二）署名，在题下。 （三）指导教师：xxx （四）摘要（可复制文中关键句子，稍作修 饰、连缀即可） （五）关键 词，一般3—5个即可，以重要程度为序。 （六）目录 主体部分： 前言、正文、结论、参考文献、致谢 （一）前言（引言，序论，导言，绪言） （二）正文（本论，主体） （三）结论 （四）注释 (五)参考文献 （文献名，作者，出版社，版次） 二、具体方法与规 范 （一）写作的顺序 1按照提纲自首至尾 2先写思考成熟的部分，最后焊接起来。（若不知从何写起，就这样写） 写此不管彼，只求一意法。 （二）引用材料的方法 1直接引用法 引证。推论，尊重，显示自己并非标新立异，不乏同道。（拉赞助） 2先斩后奏法 先概述观点，然后指出某人某文已详言之（加注参见） 3映带法 崇山峻岭，又有清流急湍映带左右。研究韩愈，不妨提及东坡；研究明清诗，也可上溯到汉魏。 4戒剽窃。学会运用，而不是照抄。 （三）论文的整体要求 准确，概括、简练，严谨客观，平实，文采。 不可以孤立的看问题，要注意上下影响。 （四）段落、标点规范 （五）语体的要求 要简约典雅。 第五章 修改、定稿 文不厌改，要改得死去活来。 一、自己反复阅读， （1）改正错误的字、词、句（笔下误）。（2）逻辑错误 （3）修正完善观点（4）论据错误（5）调整结构布局（完美，圆满，面团原理，增删 材料）（6）修饰词句。 面团原理：你如果原打算写五个部分，最后只写成三个部分；那你就说你本来就打算写三个部分，现在如期完成了，很“圆满”。因为没有人知道你的原计划，也 没有人想知道，所以没必要告诉他人。 二、他人审校（吸收他人意见；自己的错误往往看不出）。 互相审阅，互相挑毛病。 第六章 答辩 虚心点就行。自己写的，也不用心虚。
1毕业论文属于学术论文。 2只要不是抄的，你写出全世界最差的一篇论文就 可以。 3比着葫芦画瓢，找一篇去年毕业 同学的范文，格式样式，照着写就行了。 4毕业论文的实 质是读后感，选一本书，花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下，按范文格式条理一下，就是很好的论文了。 5问题的关键是：你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间，那就没辙了。别的也别谈了。 完了。 6有的同学找朋友帮忙，自已不写，让朋友替自己写一篇。 这当然好，但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你，他满口答应，没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看，原来是从网上粘下来的，乱码都 还没改。更可气者，一稿多用，他还把这篇“论文”送给好几个人，赚了好几顿饭，造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。 7结论：只能自己写，花一周时 间。 8那位问了：“我写得不好怎么 办？”答：“这是伪问题。别管好坏，先写出来就行。老师还怕都写好呢：没法分优良中差了！总之，你写出一篇全球最差的论文就行，只要不是抄的！” 9只要硬着头皮写，傻瓜都能写一篇。 第一章 选题 一、选题的原则 （一）有价值（有品位，内行） （二）有可行性（或操作性，大小适中，难易恰当） （三）有浓厚兴趣（兴趣是动力，必须是自己喜欢的。） 《论语·雍也篇》：“子曰：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。” 如果你什么都不喜欢，那就更好办：让辅导老师给你一个题目就行。 （四）专业对口（专业专长） 二、 选题的 方法 （一）亟待解决的课题 （二）填补空白的课题 （三）有争议的课题 （四）有矛盾的课题 （五）可综述的课题 第二章 搜集资料 学术研究往往是在前人已有成果的基础上，有所突破。因此，搜集相关文献信息，非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。 一、直接材料的搜集 第 一手材料 二、间接材料的搜集 从文献及网络查取的材料 （二手材料一定要注意核对。） 图书、期刊，纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等，关键词检索。 三、材料的分析 让材料自然分类，类聚法。 第三章 写提纲 提纲尽可能详尽，条理清晰，条块分明。 （镶玻璃法： 把内容分成几块，一块块往上填内容就行了。） 一般分为序论、本论、结论三部分。 提出问题，分析问题，解决问题。 论证的形式，纵深式（递进式），平列式，综合式。 第四章 写论文 一、格式及要求：前置部分及主体部分 前置部分：标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词 （一）标题：对论文重点的直接呈现。准确得体，通俗易懂，简短精练（不能 简短，可加副标题），符合规范。 （二）署名，在题下。 （三）指导教师：xxx （四）摘要（可复制文中关键句子，稍作修 饰、连缀即可） （五）关键 词，一般3—5个即可，以重要程度为序。 （六）目录 主体部分： 前言、正文、结论、参考文献、致谢 （一）前言（引言，序论，导言，绪言） （二）正文（本论，主体） （三）结论 （四）注释 (五)参考文献 （文献名，作者，出版社，版次） 二、具体方法与规 范 （一）写作的顺序 1按照提纲自首至尾 2先写思考成熟的部分，最后焊接起来。（若不知从何写起，就这样写） 写此不管彼，只求一意法。 （二）引用材料的方法 1直接引用法 引证。推论，尊重，显示自己并非标新立异，不乏同道。（拉赞助） 2先斩后奏法 先概述观点，然后指出某人某文已详言之（加注参见） 3映带法 崇山峻岭，又有清流急湍映带左右。研究韩愈，不妨提及东坡；研究明清诗，也可上溯到汉魏。 4戒剽窃。学会运用，而不是照抄。 （三）论文的整体要求 准确，概括、简练，严谨客观，平实，文采。 不可以孤立的看问题，要注意上下影响。 （四）段落、标点规范 （五）语体的要求 要简约典雅。 第五章 修改、定稿 文不厌改，要改得死去活来。 一、自己反复阅读， （1）改正错误的字、词、句（笔下误）。（2）逻辑错误 （3）修正完善观点（4）论据错误（5）调整结构布局（完美，圆满，面团原理，增删 材料）（6）修饰词句。 面团原理：你如果原打算写五个部分，最后只写成三个部分；那你就说你本来就打算写三个部分，现在如期完成了，很“圆满”。因为没有人知道你的原计划，也 没有人想知道，所以没必要告诉他人。 二、他人审校（吸收他人意见；自己的错误往往看不出）。 互相审阅，互相挑毛病。 第六章 答辩 虚心点就行。自己写的，也不用心虚。
我们身边的癌症患者越来越多了，很多原本幸福的家庭因这个疾病而陷入了泥沼。曾经写过一部科普小说《癌战》，这个小说完全免费地连载在豆瓣阅读上，小说里是一个普通家庭遭遇这种疾病的故事，很真实，但又很让人感慨。患上这个疾病，砸锅卖铁地治疗，或者放弃，不管是对患者还是家属都是一个问题。今天我们想去探索一个问题是：癌症为何发生，它真是一种人倒霉而遇到的疾病吗？癌症是一种坏运气吗？癌度决不会搜罗什么墙边小报来拼凑个文章。这里是通过顶级科学杂志《科学》和《自然》中的两篇论文来进行阐释，当然这两篇论文的作者也都是国际研究肿瘤的大牛，这也很好理解，在这两种刊物上论述癌症与运气的文章，没有一定的级别是发表不了的。首先解释下“癌症”的概念：癌症：也就是恶性肿瘤，是人身上的细胞在DNA水平上发生改变（突变），导致失去了正常的生长和增殖的调控能力。只要有癌症，就一定存在基因突变。只是可能部分是存在于DNA的甲基化修饰等，目前发现跟癌症相关的基因有几百个，也有说法是1000多个，但是目前直接和靶向用药相关的基因只有几十个。细胞和细胞分裂，细胞是组成人体的基本功能单位，人有无数个细胞组成，具体数字随年龄而不同。细胞会不断分裂成为两个，替代老旧细胞的凋亡，维持基本的数目。什么时候分裂，分裂成几个的调控很关键，癌症就是这里出了问题。正方：癌症是因为坏运气一个多世纪以来，人们已经意识到整个生命过程中，人体的某些组织器官很容易患癌症（如肺部），而某些器官则不易患癌症。比如人一生肺诊断为肿瘤的风险概率是9%，甲状腺是08%，脑和神经系统的风险是6%，盆骨的患癌风险是003%，而喉软骨的风险是00072%。它们之间患癌症的概率几乎相差了百万倍，究竟是什么导致了这一差别呢？很容易想到的是环境致癌物，如吸烟、酒精、HPV病毒感染等等，但是这些并不能完全解释得通。如消化系统的肿瘤风险，食管在一生被诊断为癌症的概率是51%，大肠癌是82%，小肠癌是20%，胃癌是86%。要知道食物经过消化道时，这些组织器官是暴露于同一环境，为何它们患癌的概率不同。另外小肠患癌的风险概率比脑和神经系统低了3倍，但是小肠上皮细胞经常暴露于环境诱变剂，而脑却被血脑屏障保护的好好的。另外一个致癌因素是天生遗传了癌症易感基因，但是这只占所有癌症的5%-10%，而且即便是携带某个患癌的易感基因，为何它们只容易在某些组织器官引发癌症？如APC基因突变影响了大肠和小肠的患癌风险，但是携带者（FAP综合征）在大肠患癌的概率远远大于小肠。另外举一个BRCA1和BRCA2的例子，携带突变的人是全身的细胞都存在这两个基因突变，但是为何乳腺、卵巢患癌的风险最易受这两个基因影响呢？假如环境暴露和遗传易感基因不能解释不同组织器官患癌的风险？那么该怎么解释的通呢，一篇刊登在国际顶级杂志的论文认为是“运气”，或者是细胞分裂次数太多了，恰好赶上了这么件倒霉的事儿。我们人体是由不同的器官组成，器官又是由很多很多的细胞组成，这些细胞是有生命周期的，它们一段时间后就会自动凋亡，然后又有新的细胞替代它们。为了维持一个组织器官的功能，有那么一群专职分裂产生新细胞的细胞（它们也叫干细胞）。研究者发现，某个人体组织一生患癌的风险与其干细胞的数量和分裂次数有关。人体组织导致癌症的变异只有三分之一是由环境和遗传的易感因素引起的。绝大多数是因为“坏的运气”，也就是人体组织的干细胞在分裂复制DNA时产生的随机错误。用易于理解的话说：常在河边走早晚要湿鞋，分裂次数多自然容易产生某些致癌突变，导致了癌症。人体的组织器官绝大多数的细胞是分化细胞，这些细胞的生命周期很短，也不能分裂产生新细胞。只有很少的干细胞才具有分裂新细胞的能力。将人体某些组织的干细胞数量、其一生分裂的次数作为横坐标，把某个组织患癌的风险频率作为纵坐标，可以看到很强的相关性（81），而且这种相关性是横跨5个数量级，适用于很多类型的癌症。环境和遗传易感因素与患癌风险概率却形不成这种相关度。图：某些组织干细胞分裂总次数与一生患癌风险具有强相关性这一论文发布在媒体引起热议，即如果癌症的发生仅仅是“运气不好”，那么像避免强日光浴、戒掉香烟等并不能阻止癌症发生。如果这样，还有必要采取措施预防癌症吗？为了进一步将环境、遗传易感基因等因素区分开，研究者做了个模型，将肿瘤区分为两大类，D-Tumors（与环境致癌物、遗传的肿瘤易感基因相关），R-Tumors（发生的主要原因归因于组织干细胞分裂次数）。并且将一些肿瘤类型进行了分类。图：通过随机（干细胞复制）因素、环境和遗传因素对肿瘤的分类肿瘤的预防，可分为初级预防，包含接种疫苗预防感染、改变生活方式等。还有一种是二级预防，就是通过技术进行早期诊断，在肿瘤没有发生转移前发现并切除。研究者认为，对于D-Tumors（环境致癌物和遗传易感基因），上图中蓝色的柱状图表示，这两种预防措施都有效。但是对于R-Tumors（组织中干细胞分裂次数导致DNA的突变），上图的绿色部分，初级预防可能作用不大，只能在二级预防上下功夫。反方：癌症更多的归因于环境纽约州立大学石溪分校的癌症研究专家Hannun对《科学》杂志的这一研究吓了一跳，他认为这一研究是基于干细胞分裂速率，并且假设它们的分裂是独立于外界因素的，但实际上往往不是这样。Hannun教授和同事采用了几种方法，包含流行病学、与特定癌症相关的基因突变模式，开发出了几种数学模型，他们归纳出一个不同的结论——仅仅有10%-30%的肿瘤是因为细胞中DNA的随机突变，绝大多数癌症的发生是因为致癌物，如有毒的化学物质、放射线等。这一研究发表在国际顶级杂志《自然》。肿瘤是由突变导致的，外部的那些致癌物是通过影响和增加基因的突变影响到肿瘤的发生，外部致癌物质导致的DNA的变化通过干细胞的分裂表现出来。因此肿瘤产生了，这肯定是可以归因于基因突变。虽然干细胞分裂次数与某些癌症的风险有相关性，但是这并不能区分出内部和外部的影响。图：干细胞分裂时所累积的基因突变包含着随机突变、外在致癌物的诱导大量的流行病学研究表明，许多癌症发生的绝大部分原因是可归因于环境暴露。尤其是对于乳腺癌、前列腺癌等，这两种癌症的发生频率在地理位置上具有差异化的特点。如西欧的乳腺癌发病频率是东亚、中非的5倍。澳大利亚和新西兰的前列腺癌发生频率是中南亚的25倍。如果移民是从患癌频率较低的国家去患癌频率较高的国家，则不久在患癌频率上也上升了。如下图，很多肿瘤都可以找到较高的外部风险因素，通过预防和干预，这些肿瘤也是可以预防的。图：不同肿瘤外在风险因素的流行病学研究基于流行病学、不同癌症基因突变的特征，研究者建立了多个模型得到的结论是仅仅部分肿瘤的发生可归因于人体组织器官内干细胞的分裂次数累积（10-30%）。导致癌症发生的主要原因是环境有害物质的暴露、饮食等等，这些因素是可以主动调整加以预防的。尾声正方：《科学》杂志研究论文的共同作者，约翰霍普金斯大学的数学家Tomasetti后来解释说：他的研究论文仅仅想去解释不同类型癌症中患病率的不同，没有去打算阐明癌症发生的原因，我们也绝对没有说三分之二的癌症只是内在因素。而且很明显，环境因素影响了肿瘤的发生。反方：《自然》杂志研究论文的Hannun告诉BBC新闻：尽管他的研究论文认为环境因素是在癌症的发生扮演重大的角色，但是癌症仍然是内部因素和外部环境因素综合的结果，有时这里确实存在运气的成分。尽管研究者做了解释，但之前排山倒海的媒体报道还是产生了影响，国外的媒体、“吃瓜群众”对此似乎也乐于讨论。通过两篇论文翻译和整理后的结果，以及后续研究者的解释，癌度的结论和建议只有一个：远离环境致癌物、每天保持积极和乐观的好心情，这些我们人类能选择和控制，也是唯一能做的预防癌症的事情。内部那些不可控的运气因素确实有，只是概率多大的问题，而且不同癌症类型的概率也不一样。癌度有话说：也许我们都认为癌症是个很遥远的事情，其实只要是人的寿命延长，这就是不可避免的疾病。《癌战》小说里的那些无奈、挫折并非是夸大其词。这个文章讨论的是癌症是不是一种坏运气，虽然我们很想完全否决，但是确实存在这么坏运气的成分，只是两篇研究论文辩论的是“坏运气”占的比例多少、影响的肿瘤类型多少而已。“坏运气”是不可控制的，我们只能把注意力放到能够控制的事情上，如健康的饮食、好的作息习惯、积极和乐观的心情等等。而这些是需要读者您来选择和决定的。编者：翱宇参考文献：1、Tomasetti C, Vogelstein B, S 2015 Jan 2;347(6217):78-2、Wu S，et , N 2016 Jan 7;529(7584):43-3、癌度APP是专注于癌症相似病友检索、通过癌症发生的基因突变、用药和治疗、预后康复等多个参数指标，对癌症患者的相似度进行精准的运算，为用户推荐病情和治疗相似的病友，相互交流治疗和康复经验。关注我们：搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。
未分化癌肿瘤组织与正常组织相差很大，成熟度差，恶性度高。类型来说，高分化癌转移少，发展慢，预后良好。低分化癌转移多，发展快，预后差。未分化癌更差。低分化癌与未分化癌对放疗、化疗较敏感，治疗时肿块较快的缩小或消失，但总的预后并不佳。所以说未分化是癌细胞恶化程度最高，同时预后最差的一种参考文献：中医抗癌网
肿瘤分二类,良性恶性恶性的肿瘤叫癌!癌分为:血癌(白血病)骨癌淋巴癌(包括淋巴细胞瘤)肠癌肝癌胃癌盆腔癌(包托子宫癌,宫颈癌)肺癌（包括纵隔癌）脑癌神经癌乳腺癌食道癌．肾癌
恶性肿瘤分为常见的癌，是指上皮来源的间叶来源的我们称为肉瘤，还有淋巴造血系统的，称之为淋巴瘤或者白血病，当然还有很多特殊的叫法，是因为它组织来源的，比如说脑瘤的叫法称之为胶质瘤，少突胶质细胞肿瘤，室管膜肿瘤等等，真正人体内的各类肿瘤要细分起来有上万种，是非常复杂的，需要大家能够记住的，就是我们常说的癌，肉瘤包括淋巴瘤这都是恶性的，这类的肿瘤才是让大家需要及时明确及时诊断的。
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］ 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<01)，表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01)，表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］ CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］ 天津： 天津科学技术出版社，1996: ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］ Am J Clin Pathol, 1995,103: ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编 医学特种检验与实验室诊断［M］ 北京： 人民军医出版社：2001: ［4］ KP, Haglund C, Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］ Br J Cancer, 1991,63(4):636- ［5］ 万文徽,李吉友 肿瘤标志的临床应用［J］ 中华医学检验杂志, 1997,20(1): ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］Br J Cancer,1994,70: ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］ 中华肿瘤杂志，1998，20（2）： ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R, Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］ New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-
传言：《国际流行病学杂志》上发布了一个最新研究喝牛奶可能会导致乳腺癌。科普解读：几乎每隔一段时间，就有「喝牛奶到底对健康有利还是有害」的争议。最近一个引人忧虑的新闻就是，《国际流行病学杂志》上发布了一个最新研究喝牛奶可能会导致乳腺癌[1]！在该研究中，美国科研人员利用食物频率问卷评估了52795 名（入组时的平均年龄 1岁，当时未患癌症）北美妇女的饮食摄入，随访了9年，这期间出现了1057例新的乳腺癌病例。研究人员分析数据发现，牛奶与乳腺癌风险之间存在显著关联，较高的牛奶摄入量会增加患乳腺癌的风险。并且，不论是全脂牛奶还是低脂牛奶，对患乳腺癌风险的影响都没有明显的差异。这下子，反奶斗士们又站了出来早就说过牛奶不能喝了！牛的奶是给牛喝的！先别着急下结论，我们来分析一下相关研究。1、研究的对象年龄有局限，可能影响研究结果这篇研究是在5万多美国中老年女性中做的，7岁已经是绝经年龄了，不能代表其他年龄的人也会有同样的结果。比如一项在27~44岁之间年轻女性中进行的类似调查就得到了不一致的结论[2]。研究者在1991年选取了90503名年龄在27~44岁之间的育龄期妇女，也用食品频率问卷法调查了乳制品消费情况。从1991年到2013年，共发现了3191例乳腺癌。1998年，44,264名女性回忆了青少年乳制品的消费情况。从1998年到2013年，对这一亚组妇女进行了随访，共发现1318例乳腺癌。这个研究的数据分析结果表明，在青春期或成年早期，也就是在年轻的时候，吃包括牛奶在内的乳制品，并不会增加乳腺癌的危险。这么看来，文初提到的研究，至少结论应该是「中老年妇女喝牛奶可能会增加乳腺癌风险」，而不能扩大到「儿童、青少年、年轻女性喝牛奶会促进乳腺癌」。2、牛奶与癌症的关系尚无一致结论在2010年世界癌症研究基金会(WCRF)关于乳腺癌的报告中，乳制品摄入量和乳腺癌风险的证据是非结论性的[3]。虽然部分研究认为摄入乳制品增加乳腺癌风险，但是一些荟萃分析却认为乳制品与乳腺癌并无关联，甚至还可能减少乳腺癌的发生。一项研究搜集了2011年1月 PubMed 数据库中对乳制品摄入与乳腺癌风险的前瞻性队列研究，纳入了18项符合条件的研究，涉及24187 例病例、1063471名参与者。经分析发现，增加乳制品的摄入（而不是牛奶的摄入），可能与降低乳腺癌风险相关。在降低乳腺癌风险的关联性上，低脂乳制品比高脂乳制品更强，绝经前妇女比绝经后妇女更强（这似乎也印证了我们前面提到的关于研究人群的问题）。另一项研究发现，和每天低于400克的低奶制品摄入相比，高奶制品摄入量(每天 > 600 克)和适度奶制品摄入量(每天400~600 克)与轻度降低患乳腺癌的风险相关(降低幅度分别为 10% 和 6%)。对不同品种乳制品的分析发现，酸奶和低脂乳制品的摄入量与患乳腺癌的风险成反比，而其他类型的乳制品没有降低风险。此外，对不同人种的差异进行分析发现，在亚洲人中，最高的乳制品摄入量与乳腺癌风险降低有关。也就是说，对亚洲人来说，吃乳制品不但不会导致乳腺癌，反而还可能会降低乳腺癌的风险，尤其喝酸奶和低脂奶是妥妥的好。为什么结果相差这么大呢？一方面可能是各项研究中的受访人群、年龄、饮食习惯有所差异，分析方法有差异，另一方面乳制品的来源和品种也有差异。乳制品中含有多种具有生物活性的化合物，有些对癌症预防有积极作用，有些则有消极作用。积极的效果可能与乳制品中的钙、乳铁蛋白、酪酸、共轭亚油酸和乳酸菌发酵产物等有关，而消极作用可能与酪蛋白和胰岛素样生长因子I (IGF-1)的含量有关。美国牛奶生产中普遍使用生长激素处理奶牛，其中 IGF-1 含量会上升。这种成分被认为是增加乳腺癌风险的。故美国很多专家比较推崇不用激素处理的有机奶。不过，我国和澳洲（中国进口奶制品的重要产地）都不用生长激素处理奶牛，相对而言这个因素的风险会降低一些。乳腺癌相关的膳食因素很多，奶制品以外的其他饮食习惯也有影响。例如流行病学研究表明，十字花科蔬菜、深绿色叶菜、豆类食物、全谷物的摄入量较多，都有利于预防乳腺癌。而加工肉制品、甜饮料等食物，则有可能会促进乳腺癌。所以，乳腺癌的问题不能只考虑乳制品一个因素。3、不用舍弃乳制品目前无论哪个国家，都没有号召国民完全舍弃奶类，包括对奶类心怀顾虑的欧美国家。就中国居民的膳食现状来说，奶类还是有重要意义的：牛奶是蛋白质优质来源。100克牛奶中含有3%的优质蛋白质，同时牛奶易于饮用，方便携带，适合与多种食物配合食用，是可以随时补充优质蛋白质的好来源。牛奶富含 B 族维生素，也是维生素 A、维生素 D、锌的来源。饮用300克牛奶就能达到推荐摄入量的10%~32%。牛奶是矿物质钙的重要来源，每 100 克牛奶中就含有超过 100 毫克的钙。如果每天喝 300 克奶，就能供应一日钙营养目标的三分之一以上。对于普通中国人来说，每日仅摄入不超过300克的乳制品，在有效增加营养素供应的前提下，负面影响是比较少的。按目前的研究，乳制品摄入能降低体脂肪，有利预防儿童肥胖，降低2型糖尿病、中风、结肠癌风险。中国营养学会曾组织专家组对乳制品的相关研究进行搜集，分析了乳制品与健康关系的证据[7]。汇总分析表明摄入低脂奶可降低乳腺癌的发病风险，全脂奶的摄入则与乳腺癌发病风险无关（证据等级B）。（科普一下：循证医学的证据分级为A~D共4级，A级为最高，即结果一致的Ⅰ级临床研究结论。B级为结果一致的Ⅱ、Ⅲ级临床研究结论或Ⅰ级临床研究的推论。）2018年在柳叶刀杂志上发表的多国流行病学调查[8]发现，和不摄入乳制品相比，每天一份牛奶或酸奶（约1杯的量）的量有利于降低心脑血管疾病的风险。从健康角度来评价，在各种乳制品中，最安全的是发酵乳制品。乳酸发酵可有效降低IGF-1，降低其增加癌症风险的顾虑。尤其是酸奶，在帮助预防肥胖、糖尿病和心血管疾病都有较多证据，至今未发现负面研究结果。4、我们该怎么喝奶？首先，选择发酵奶更安全。酸奶和奶酪都是发酵奶的代表。不过现在市场上的酸奶为了更好的口感，添加糖含量越来越高，而精制糖的摄入是对健康不利的。因此，要注意购买低糖或者无糖的酸奶，至少要买碳水化合物含量在每 100 克 12 以下的酸奶。其次，控制饮奶的数量。中国营养学界30多年来一直坚持推荐每人每日摄入300克牛奶或相当量的乳制品摄入量。从跟其他国家的对比看来，这个数量并不高，也是很安全的。比如澳大利亚的推荐量是 750毫升，美国是 720 毫升，印度是 300 毫升，而日本的推荐量是 200~300 毫升，只有南非（250毫升）和韩国（200克）比我国的推荐量低[9]。所以，不必因为一项研究结果就对奶类食物产生恐惧。如果还是对喝牛奶有顾虑的话，可以用加糖量不太大的酸奶替代。参考文献：1 Fraser GE, Jaceldo-Siegl K, Orlich M, et Dairy, soy, and risk of breast cancer: those confounded Int J E 2020 Feb 2 Maryam S, Farvid A Eliassen H, et Dairy consumption in adolescence and early adulthood and risk of breast cancer Cancer Epidemiol Biomarkers P 2018 May; 27(5): World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer RFood, nutrition, physical activity, and the prevention of breast London, UK: WCRF International; Dong JY, Zhang L, He K, Qin LQ Dairy consumption and risk of breast cancer: a meta-analysis of prospective cohort Breast Cancer Res T2011;127(1):Zang J, Shen M, Du S, Chen T, Zou S The association between dairy intake and breast cancer in western and Asian populations: a systematic review and meta-J Breast C2015;18(4):6 Thorning TK, Raben A, Tholstrup T, et Milk and dairy products: good or bad for human health? An assessment of the totality of scientific Food Nutr R 2016, 60: 325277 中国营养学会编著 食物与健康:科学证据共识 人民卫生出版社，20168 Dehghan M, Mente A, Rangarajan S, et Association of dairy intake with cardiovascular disease and mortality in 21 countries from five continents (PURE): a prospective cohort L September 11, 2018 -6736(18)31812-99 杨月欣，倡导牛奶消费势在必行 中国乳业 2017,183(3): 2-5辟谣专家：吴佳 注册营养师范志红 中国营养学会理事 中国农业大学食品学院副教授
通常病人到了医院后，由医生观察和触诊，然后进行各类影像检查（包括B超，X线摄影，磁共振等）；这些检查能确定乳房是否有包块，有经验的医生也基本能判断它的性质。但是需要明确是否是乳腺癌，100%确诊，还得靠病理学检查，也就是说病理学检查才是诊断乳腺癌的金标准。（2）病理学检查病理学检查，简单而言，就是把肿瘤细胞取出一部分，通过各种特殊染色，由病理科医生放到显微镜下分析的方法。（取肿瘤细胞目前主要有2种方法：一种是直接手术切除肿瘤，然后拿一部分来检查；另一种是使用一根比较粗的针刺入肿瘤，吸出少量细胞来进行病理检查）一个好的病理检查，是取得良好治疗效果的前提；是判断病情的金标准，和乳腺癌的分期、分型、分类都密切相关。病理报告大致分为两个部分：第一部分叫“病理诊断”，是病理科医生用肉眼和显微镜对样品进行观察后，做出的结果判断。病理诊断主要是看送来的肿瘤样品整体特性，包括肿瘤长什么样（病理分型），是否已经转移（分期），组织学分级等，用以评估病情到底进展到什么程度。第二部分叫“免疫组化”，是对肿瘤分子（基因）的分析；免疫组化结果中，（-）代表阴性，而（+）代表阳性。免疫组化里有很多项，但对乳腺癌而言，最重要的是前3个：ER，PR，HER2。ER，PR和HER2是3个蛋白的英文代号；翻译过来，ER是雌激素受体，PR是孕激素受体，HER2是人表皮生长因子受体2。如果，ER（-）就说明，ER这个指标是阴性；如果ER（+）这个指标是阳性，通常阳性还会分级，强阳性+可能写成3+或者+++，不同医院的格式可能不同；