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刊名： 肿瘤研究与临床 Cancer Research and Clinic主办： 中华医学会;山西省肿瘤医院;山西省肿瘤研究所周期： 月刊出版地：山西省太原市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1006-9801CN： 11-5355/R邮发代号： 22-137历史沿革：现用刊名：肿瘤研究与临床曾用刊名：山西肿瘤防治通讯创刊时间：1986期刊荣誉：Caj-cd规范获奖期刊肿瘤研究与临床第一主办单位是中华医学会，虽然出版地以及第二、第三主办单位都是山西的，不过有中华医学会的头牌，已经足以算是国家级的期刊了，并且这个刊物也不错，对于一般的职称评定来说，完全没问题。祝楼主投稿顺利！
是核心期刊，不过不太好发表文章。 我知道《中国肿瘤临床与康复》十几天就有回复是否录用，发表也挺快的，也是这方面的核心期刊，你可以投去看看。 《中国肿瘤临床与康复》投稿Email：
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1、肺癌要先分期后治疗 得了肺癌千万不要急于治疗，科学正确的临床分期是肺癌规范化治疗的前提。肺癌治疗前一定要进行各项分期检查，然后再谈论治疗方案。 02、肺癌常用分期方法 肺癌最常用的临床分期方法是采用国际通用的TNM分期(T：代表肿瘤大小，N：代表淋巴结转移，M：代表远处转移)：分期检查包括了胸部CT扫描和纤维支气管镜作为肿瘤T分期最常用的手段，对于未能明确病理组织学诊断的肺内结节，纤维支气管镜活检和CT引导下肺穿刺活检是非常必要的；电视胸腔镜对于不明原因胸腔积液的诊断有独特优势。颅脑核磁共振、腹部超声或CT和全身骨扫描检查是排除肺外转移最常用的手段，如果您的主管医生没有安排这些分期检查直接就安排手术，我建议您立即转院治疗！（如果分期检查都不规范，手术和术后的治疗可能也不规范！） 03、肺癌手术前要做纤维支气管镜检查 肺癌分为中心型肺癌和周围型肺癌，中心型肺癌的肿瘤T分期决定了外科手切除的范围。术前纤维支气管镜检查除了通过活检明确肺癌的病理类型，还可以清楚地观察肿瘤的侵袭范围，有助于确定手术方式，对于支气管开口部位的中心型肺癌尤为重要。即使周围型肺癌也可以通过有效的支气管镜涮检和支气管镜灌洗液检查得到细胞学诊断，还可以通过经支气管穿刺活检获得病理诊断。 目前，中华医学会胸心血管外科学分会已经将纤维支气管镜镜检查作为肺癌术前的常规检查项目。 04、有些肺癌患者术前要做电视纵隔镜手术 临床研究资料表明：胸部CT对于肺癌纵隔淋巴结的敏感性和特异性50%左右，也就是说胸部CT提示纵隔淋巴结有转移，实际上有接近一半是不正确的。对于计划外科手术的局部中晚期非小细胞肺癌患者，胸部CT和胸部PET如提示有纵隔淋巴结有转移，术前最好通过电视纵隔镜进行纵隔淋巴结活检得以证实，特别是CT和PET提示对侧纵隔淋巴结有转移的病例更应该进行电视纵隔镜检查。国外绝大多数肿瘤中心的规范是：一经确定肺癌出现纵隔淋巴结转移，则常规放弃外科手术改为放化疗治疗手段。我国胸外科医生针对有单个纵隔淋巴结转移的非小细胞肺癌采取选择性地手术，所以电视纵隔镜开展的并不普遍，只在一些大的专科医院和肺癌中心开展。 05、肺癌外科手术前要做哪些准备？ 肺癌外科手术前准备包括肿瘤学准备和外科学准备两方面。一旦经过肺癌诊断及分期检查确认为符合外科手术适应症的肺癌患者 , 主治医生会制定一系列与肺切除术相关的术前临床检查。 详细询问病史并了解全身健康状况, 完成重要器官功能的检查，了解是否有药物过敏史和既往手术史。外科重点是肺功能和心脏功能检查。肺功能检查用以确认余肺是否能够代偿。血气分析用以判断血中氧和二氧化碳的排泄功能,心电图和心脏超声检查以确认心脏能否承受开胸肺切除手术。 医护人员还会指导患者如何锻炼肺功能和有效咳嗽。 肺癌患者手术前一定要戒烟，吸烟对肺部手术有不利的影响。吸烟可以刺激呼吸道，减弱气管内纤毛对粘液的清除能力，导致痰液淤积，影响术后排痰;开胸手术本身对健康肺组织就是一种损伤，肺切除术后余肺很容易出现肺不张，出现肺部感染的机率明显增加。医护人员会告诫烟民立即停止吸烟并于术前至少达到戒烟 2_3 周。 术前一天要进行灌肠或服泻药,术前晚10时禁饮食,常规服用催眠药,进手术室前摘除所有的首饰、隐形眼镜、假牙假发等。 对于合并其他疾病的老年患者，术前积极处理治疗合并疾病十分重要。 肺功能测定临床常用的有肺活量(VC)，最大通气量(MVV)，第一秒用力呼气量(FEV1)。第一秒用力呼气量占用力肺活量的百分率(FEV1%)。一般认为当VC占预计值百分率(VC%)≤50%，MVV占预计值百分率(MVV%)≤50%，FEV1 或FEV1%<50%时剖胸术的风险非常大。一般认为MVV% ≥70% 者手术无禁忌，69%～50%者应慎重考虑;49%～30%者应尽量保守或避免手术，30%以下者禁忌手术。 06、肺癌常用治疗方法 肺癌常用的治疗方法有以下几种： 局部治疗手段：包括外科手术、放射治疗和其他物理治疗手段，包括射频消融、伽马刀、X-刀、氩氦刀、光动力治疗、冷冻治疗和热疗等手段。还包括胸腔局部给药。 全身治疗方法：化学药物治疗 分子靶向治疗 免疫治疗 中医药治疗 近年来强调的“话疗”—即心理治疗在肺癌综合治疗中的重要作用。各种治疗方法要有机的结合，肺癌强调多学科综合治疗。 07、常用的外科手术方式： 随着医学科学、近代麻醉学、手术器械和微创胸外科技术的发展，肺外科手术在肺癌综合治疗的地位与价值愈来愈受到重视。肺癌外科手术随着电视胸腔镜和微创胸外科技术的开展而有所发展，电视胸腔镜微创手术的肺楔形切除、肺叶切除、不明原因胸腔积液的胸膜活检已在全国普遍开展。 可以肯定地讲：I期、Ⅱ期和部分高度选择的ⅢA非小细胞肺癌病人可以从外科手术中获益。 肺癌常用的手术方式：肺叶切除+纵隔淋巴结清除术是目前肺癌切除最常用的术式。约占肺癌肺切除手术的70%。支气管袖式成型肺叶切除主要是针对一组特殊的中心型肺癌患者，支气管镜提示肿瘤位于或侵犯叶支气管开口处。术中支气管残端送冰冻病理检查已经成为常规。全肺切除术，近年来逐渐减少，特别是对于高龄肺癌患者更要慎重。局部切除术：包括肺段切除和楔形切除。近年来电视胸腔镜肺局部切除给高龄早期肺癌患者带来生存益处。 此外，不损伤胸壁肌肉的小切口开胸肺癌根治术给更多中小城市的肺癌患者带来高质量的生活和低廉的医疗费用。值得推广。 08、肺癌外科手术要常规清扫纵隔淋巴结： 我们强调了肺癌治疗前临床分期的重要性，其实最最重要的是外科手术在非小细胞肺癌分期中的作用。系统性纵隔淋巴结清扫术不单单是切除了转移的纵隔淋巴结，更重要的是系统性纵隔淋巴结清扫术得到了准确的病理分期，为术后制定科学合理的综合治疗方案奠定了重要基础。 如果肺癌手术中不进行系统性纵隔淋巴结清扫，就有可能将IIIa期肺癌错划分到I期或者II期，即把局部中晚期非小细胞肺癌当作早期肺癌看待，甚至错过了术后辅助治疗获得长期生存的机会。 近年来，经常在特需门诊遇到在基层医院刚刚手术完的肺癌患者前来会诊，术后复查的胸部CT片显示术前纵隔肿大淋巴结还在胸腔，病理报告单上也只有肺门淋巴结的报告结果。术后不到半年病人就出现声音嘶哑等因肿大纵隔淋巴结压迫喉返神经的症状。(有些三甲综合医院的胸外科主任对此认识不够) 系统性纵隔淋巴结清扫术在非小细胞肺癌分期中具有十分重要的地位,作为肺癌根治术的重要步骤，系统性纵隔淋巴结清扫术已经成为许多国家非小细胞肺癌根治性手术的金标准。 09、电视胸腔镜在肺癌外科手术中的重要作用： 传统的开胸手术创伤大、术后恢复慢，对于70岁以上老年肺癌和高龄肺癌手术风险很大，术后并发症发生率高。 电视胸腔镜其独特的优势改变了胸外科理念和手术流程，只是2-3个3-4cm的孔道，胸外科医生借助腔镜和器械，完成了同传统开胸手术一样的肺叶切除和系统性纵隔淋巴结清扫，术后病人5-7天就可以出院，同时可以按计划接受术后的辅助治疗。 对于不明原因的胸腔积液患者，电视胸腔镜即可帮助获取足够的胸膜组织和肺组织得以明确诊断，还可以通过胸膜固定术确保病人良好的生活质量。 对于晚期非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液的患者，电视胸腔镜除了完成上述两项任务，还通过足量标本完成EGFR受体的检测指导分子靶向治疗。 近年来，在开胸手术之前的常规电视胸腔镜探查，也避免了一些术中才发现是晚期肺癌不能手术切除开胸的痛苦。 10、肺癌手术肋间神经冷冻止痛术的益处： 肺癌患者往往有长期大量吸烟病史，手术前就有咳嗽咳痰症状，加上手术本身对肺的损伤，术后痰量会明显增加，需要患者有力、有效的咳嗽将痰液从肺内排出。但由于手术后患者往往切口疼痛惧怕咳嗽，致使痰液不能及时排出，导致呼吸道梗阻发生肺部感染以及肺不张等并发症。 以往肺切除手术均采用胸部后外侧切口，类似英文字母“S”，长约30厘米左右，需要切断前锯肌、背阔肌、斜方肌等胸壁肌肉，手术创伤大，手术后切口疼痛严重，发生肺部感染以及肺不张等并发症几率高。 开胸手术后疼痛主要是由于手术中肋间神经受到了损伤和刺激所致。为此，我们在完成肺切除后准备关胸前常规游离出切口附近的肋间神经予以冷冻，使肋间神经暂时性麻痹，患者手术后仅仅感觉切口部位麻木，不会再有疼痛的感觉。患者有效咳嗽能使痰液及时排出，促使剩余的肺组织膨胀，使手术后恢复明显增快，减少了手术后并发症的发生。 麻痹的肋间神经在手术后3～6个月逐渐恢复功能，手术侧运动、感觉均恢复正常，提高了患者生活质量。 11、肺癌治疗不能就靠“一把刀”！ 肺癌在原发肿瘤很小时就可以发生远处转移，早期肺癌手术切除后也经常发生局部复发和远处转移。近年来肺癌是全身性疾病的概念已经被全世界医务工作者接受。 即便是早期肺癌手术后也有20～30%的患者会出现复发、转移，而中晚期肺癌手术后复发、转移率高达50～80%。因此，肺癌治疗不能只着眼于局部肿瘤，要时刻牢记肺癌是一种全身性疾病，需要进行多学科综合治疗。 美国临床肿瘤协会(ASCO)主席强调“几乎所有恶性肿瘤都需多学科治疗”，提出肿瘤内科、胸外科、放疗科、病理科、呼吸内科医师需要联合，共同为肺癌患者进行诊断、制定科学合理的治疗方案。 肺癌的治疗除了外科手术，还有放疗、化疗、靶向治疗、中医药治疗。近年来临床广泛应用的还有伽玛刀、氩氦刀、射频消融、冷冻治疗和热疗、光动力治疗等多种治疗手段。 医生可以根据病人具体病情、综合科学合理地应用现有的治疗手段，以期达到根治或延长患者生存、改善生活质量的目的。 目前肺癌综合治疗模式包括：手术+化疗、手术+靶向、化疗+靶向、射频消融+化疗、射频消融+靶向、化疗+放疗+靶向等多种相结合的治疗手段。总之，肺癌治疗一定要强调多学科综合治疗，在重视延长肺癌患者生存外，也要重视患者的生活质量，给肺癌患者更多的临床受益。 近年来，随着新一代化疗药物和分子靶点治疗药物的开发应用以及多学科治疗模式的发展，肺癌的疗效有了提高，总的五年生存率提高至15%，与80年代的8%比较已小有进步。 12、肺癌患者术后需要进行辅助化疗 肺癌是全身疾病的概念已经被大家所接受，肺癌治疗模式已经转变为多学科综合治疗，包括外科手术、放疗、化疗、免疫治疗以及中医中药等。肺癌手术后进行4-6个周期的辅助化疗已经在全国许多肺癌中心开展。那么，是否所有肺癌患者手术切除后都需要进行化疗和/或放疗吗? 答案是否定的。 如果肺癌病灶直径小于3厘米、并且没有外侵，没有肺门和纵隔淋巴结转移，我们称之为“早期肺癌”，医学专业术语为“Ia期”肺癌。临床试验证明对Ia期非小细胞肺癌患者手术后进行化疗不但不能延长寿命，反而因化疗的毒副作用使存活期缩短。因此，Ia期肺癌患者手术后不需要进行辅助化疗。 另外对于年龄在75岁以上的老年肺癌患者手术后进行辅助化疗同样不能取得生存率的提高。因为老年患者身体各方面的机能均有不同程度的减退，不容易从化疗导致的骨髓抑制、胃肠道反应中恢复。 13、非小细胞肺癌术后辅助化疗几个周期合适？ 肺癌强调综合治疗，单纯手术治疗效果不理想，需要进行术后化疗和/或放疗。手术后的辅助化疗要完成多少个周期合适呢? 现有的临床试验证实，手术后进行4-6个周期的辅助化疗是合适的。 Ia期非小细胞肺癌完全切除后不需要进行进一步的化疗或放疗，仅仅定期观察，随诊即可。 Ib期非小细胞肺癌的术后辅助化疗目前学术界还存在争议。如果肺部肿瘤直径小于4厘米，目前的证据未能显示进行术后化疗可提高长期生存率。但如果肺部肿瘤直径大于4厘米，推荐进行4个周期术后辅助化疗。 另外如果是参加临床研究项目，Ib期非小细胞肺癌术后辅助治疗同样推荐进行4个周期化疗。 II期非小细胞肺癌术后辅助化疗以6个周期为宜。 对于IIIa非小细胞肺癌，一般认为6个周期的术后辅助化疗是合适的，个别肿瘤分化程度差，淋巴结转移率高的患者，还需要进行维持治疗。也就是说在6个周期的术后辅助化疗结束后选择有效的化疗药物进行单药化疗，3～4个星期重复。(强调肿瘤内科和胸部肿瘤外科在术后辅助化疗的不同，避免过度治疗) 14、肺癌患者术后要定期复查 肺癌患者术后复发和转移率较高，还有一部分患者会再次患肺癌，这是恶性肿瘤的基本特征。因此我们要求肺癌患者术后都要进行定期检查、随访。 一般来讲，术后第一年，每三个月复查一次;第二年，每半年复查一次;以后每年复查一次，持续终生。术后第一年并不是每次复查都查胸部CT，主要是复查与手术相关的项目。但有一点要强调：术后每年至少要做一次胸部CT复查，有助于发现肺部微小病灶转移。一旦查到有问题，就要及时治疗。尤其是III期非小细胞肺癌术后病人，更要进行定期复查。 术后需要进行辅助化疗的病人，一般是21天一个疗程，需完成4-6个周期术后辅助化疗。每次化疗期间都要常规进行一些检查，如果发现了复发，就及时处理。 目前肺癌根治性手术后的局部复发的病人越来越少，更多的是远处转移，如骨转移、脑转移和腹腔脏器转移。如果出现了骨转移，就按照骨转移的治疗方法，防治骨相关事件的发生，如病理性骨折和骨痛的治疗，并进行全身化疗，或二线治疗。 定期随访检查的另一个好处是患者能及时的从医生那里得到关于肺癌治疗的最新进展，能在第一时间接受新技术、新药物的治疗。 定期随诊检查最少应持续5年以上。 15、肺癌射频消融治疗 射频消融治疗肺癌的技术是近年来新出现的肺癌微创物理靶向治疗新技术。 射频消融技术是应用消融电极，在超声、CT引导下经皮肺穿刺，或在术中将射频电极放入实体肿瘤组织，在消融电极针前端伸展出9个锚形细电极丝，插入到肿瘤组织中，通过射频输出，使病变区组织细胞离子震荡摩擦产生热量，局部温度达90℃以上，通过加热的温度来杀灭肿瘤组织病变组织发生凝固性坏死，最终形成液化灶或纤维化组织，同时实时调节监控温度，从而达到局部消除肿瘤组织的目的，最后将穿刺针道加热消融，以防肿瘤种植。 射频消融治疗肺癌的适应症为： 1、有外科手术指征，但病人拒绝手术的原发性或转移性肺癌患者;或不能耐受手术的早期肺癌和高龄肺癌患者; 2、肺癌开胸手术探查的补救治疗措施。 3、局部晚期和肺转移癌患者的减瘤治疗，为综合治疗提供条件。 实施肺癌射频消融治疗的途径有开胸手术、经胸腔镜以及CT引导下穿刺等几种。开胸手术时发现肿瘤不能切除部分病例可于手术中进行肿瘤射频消融作为补救措施。另外射频消融还可以在胸腔镜观察下通过胸壁穿刺置入射频针进行。最精确、最微创的方法为CT引导下局麻穿刺进行射频消融。在肺膨胀的情况下置入射频针，将射频电极打开后进行CT计算机扫描可精确观察电极在肿瘤内的分布、位置，调整到最佳状态后再进行消融治疗，能保证射频消融治疗效果的最大化。 射频消融治疗作为局部物理靶向治疗手段之一的射频消融手术应与分子靶向药物、化疗药物和放疗等治疗手段和方法相结合进行综合治疗。 16、CT引导下射频消融治疗高龄早期肺癌效果佳！ 尽管肺癌外科治疗已经微创化，但仍有部分肺癌患者因为身体原因或其他非医疗因素不能或不愿接受外科手术切除肿瘤。一些高龄肺癌患者不能耐受全身麻醉手术。 肿瘤射频消融技术的出现为这部分患者带来了临床治愈肺癌的希望。 2008年5月在第88届美国胸外科医师年会上，美国波士顿麻省总医院的Michael Lanuti教授介绍了经皮肺穿刺射频消融治疗不能手术的肺癌的初步经验，结果显示2年和4年生存率分别为60%和30%，仅有13%的患者出现了局部复发，无严重并发症发生，射频消融后6个月患者肺功能与治疗前相比无明显差别。引起了世界各国胸外科医生的极大兴趣。 2008年6月，国际顶级医学杂志Lancet Oncology在线发表了经皮肺穿刺射频消融治疗肺癌的前瞻性多中心临床研究结果。99%的患者均能顺利完成操作，无治疗相关死亡。非小细胞肺癌射频消融后1年和2年生存率分别为92%和73%，其中Ⅰ期非小细胞肺癌2年生存率高达92%。另外，对于肺转移癌，射频消融也取得了非常好的疗效：结直肠癌肺转移1年和2年生存率分别为91%和68%;其他恶性肿瘤肺转移1年和2年生存率分别为93%和67%。 射频消融技术为肺癌的治疗打开了一扇新的窗口，适用于不能耐受外科手术的早期肺癌或肺转移癌患者，还可以用作肺癌开胸手术探查的补救治疗措施以及局部晚期和肺转移癌患者的减瘤治疗，为综合治疗提供条件。 通过CT引导三维重建，可以使射频消融治疗电极均匀地分布在肺部肿瘤中，最大限度的完成射频消融治疗。这是开胸手术或胸腔镜下射频消融治疗所无法比拟的优势，也是全球胸外科和肺癌治疗领域首选的射频消融治疗手段，既能最大限度地消融肿瘤，又能够最大限度地达到微创治疗的目的。 首都医科大学肺癌诊疗中心-宣武医院胸外科在全国率先开展了CT引导下射频消融治疗肺癌的临床研究，初步研究结果令人兴奋。在全国各国及肺癌会议上得到了同行的高度关注。 17、肺癌要进行综合治疗 肺癌分为早期、中期和晚期。简单地讲，直径小于3cm的肿瘤、没有外侵，并且没有肺门和纵隔淋巴结转移的肺癌，我们称之为“早期肺癌”; 一旦侵及胸膜，或出现肺门淋巴结转移，我们就把它定义为“早中期肺癌”; 如果肺部肿瘤转移至纵隔淋巴结，或肿瘤侵犯了胸壁、膈肌、心包和纵隔等结构，我们称之为“局部晚期肺癌” 如果肺癌患者出现了肺外转移，如颅脑转移、骨转移、腹腔脏器转移，就属于"晚期肺癌"。 肺癌患者一旦发生了淋巴结转移，就意味着癌细胞已经进入了淋巴循环系统，并极有可能通过血液循环系统播散到全身。所以肺癌的治疗不能仅仅局限于“一把刀”。 肺癌治疗除了外科手术，还有放疗、靶向治疗、中医药治疗。近年来临床广泛应用的还有伽玛刀、氩氦刀、射频消融、冷冻治疗和热疗、光动力治疗等多种治疗手段。医生可以根据病人具体病情、综合科学合理地应用现有的治疗手段，以期达到根治或延长患者生存、改善生活质量的目的。 国际的数据资料和我国的数据资料都显示：即使手术治疗的早期肺癌的五年生存率也不足90%。中晚期肺癌的局部复发和远处转移率就更加令人不满意了! 值得强调的是：“话疗”，心理治疗的重要性! 18、看肺癌专家门诊要准备哪些资料？ 患者到医院看肺癌专家门诊前应首先做一些“功课”准备： 仔细回想一下发病开始到就诊时的症状变化过程， 在其他医院检查和治疗的情况，争取能用简单、清晰的语句将以上情况在有限的时间内向肺癌专家陈述清楚。 一定不要忘记携带以往就诊时在当地医院拍摄的影像学资料，包括胸片，CT，核磁等，如果接受过手术治疗，应携带相关的手术记录，病理报告，如果接受过化疗，应能向专家提供化疗方案、化疗疗程以及化疗效果的评价，如肿瘤大小的变化和血液肿瘤标志物的检验结果。
您好，考虑到患者年龄很大了，不是很建议做手术、放化疗一类的西医治疗，弄巧成拙反而会起到适得其反的效果，如果可以的话还是建议选择中医药保守治疗。经过多年的科学研究发现，中医药治疗不是仅在无药可医走投无路时选择的，它也可以运用在肿瘤治疗的全过程中，只是不同的阶段使用不同的中医药治疗。目前临床上应用广泛且效果突出的是人参皂苷rg3，患者不妨了解一下，许多临床患者服用后反馈不但病情得到了有效的控制，就连身体也有了明显改善。
肿瘤形成(oncogenesis)的过程包括始发突变、潜伏、促癌和演进。始发突变是指细胞在致癌物的作用下发生了基因突变，但是突变发生后如果没有适当的环境不会发展为肿瘤，此阶段称为潜伏期；促癌是指在促癌剂（刺激细胞增长的因子，如激素）作用下开始增殖的过程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起扩增的克隆就会消失；演进是指肿瘤在生长过程中越来越变得具有侵袭力的过程，是不可逆的。肿瘤形成往往涉及许多基因的突变，需要十到数十年的时间，因而恶性肿瘤通常属于老年性疾病。 恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变，与原癌基因、抑癌基因突变的逐渐积累有关。（一）原癌基因原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。原癌基因的产物主要包括（图16-1）：①生长因子，如sis，②生长因子受体，如fms、erbB，③蛋白激酶及其它信号转导组分，如src、ras、raf，④细胞周期蛋白，如bcl-1，⑤细胞凋亡调控因子，如bcl-2，⑥转录因子，如myc、fos、jun。表16-1一些原癌基因的功能 原癌基因 功能 相关肿瘤 sis 生长因子 Erwing网瘤 erb-B 受体酪氨酸激酶，EGF受体 星形细胞瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌、胃癌、唾腺癌 fms 受体酪氨酸激酶，CSF-1受体 髓性白血病 ras G-蛋白 肺癌、结肠癌、膀胱癌、直肠癌 src 非受体酪氨酸激酶 鲁斯氏肉瘤 Abl-1 非受体酪氨酸激酶 慢性髓性白血病 raf MAPKKK，丝氨酸/苏氨酸激酶 腮腺肿瘤 vav 信号转导连接蛋白 白血病 myc 转录因子 Burkitt淋巴瘤、肺癌、早幼粒白血病 myb 转录因子 结肠癌 fos 转录因子 骨肉瘤 jun 转录因子 erb-A 转录因子 急性非淋巴细胞白血病 bcl-1 cyclinD1 B细胞淋巴瘤 早在1911年Rous发现鸡肉瘤无细胞滤液能引起鸡产生新的肉瘤，几十年后，他证实了病原体为罗氏病毒（Rous’ssarcomavirus,RSV），为此获得1966年的诺贝尔奖。1970年Temin和Batimore证实RSV是一种反转录病毒，获1975年诺贝尔奖。1970sHVarmus和JMBishop研究小组发现RSV中的致瘤基因是src基因，但是用src的cDNA（complementaryDNA）和其他基因组DNA杂交，发现src的同源物普遍存在于动物细胞（如鸡、鸭、果蝇）。原来src编码一种胞质酪氨酸激酶，参与细胞增殖相关的信号转导，是细胞的正常组分。由于RSV、ASV等反转录病毒的基因组是整合在宿主基因组上复制的，会将宿主的某些基因复制到了自身的基因组中，因此被这样的病毒感染的细胞，src基因拷贝就增多了，引起细胞过度增殖。为了区别起见将存在于正常细胞中的癌基因序列称为c-onc，而把存在于病毒中的称为v-onc。从结构上看c-onc是间断的，存在内含子，这是真核基因的特点。而v-onc是连续的，基因跨度较小。（二）抑癌基因抑癌基因也称为抗癌基因。早在1960s，有人将癌细胞与同种正常成纤维细胞融合，所获杂种细胞的后代只要保留某些正常亲本染色体时就可表现为正常表型，但是随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明，正常染色体内可能存在某些抑制肿瘤发生的基因，它们的丢失、突变或失去功能，使激活的癌基因发挥作用而致癌。抑癌基因的产物是抑制细胞增殖，促进细胞分化，和抑制细胞迁移，因此起负调控作用，通常认为抑癌基因的突变是隐性的。抑癌基因的产物主要包括（表16-2）：①转录调节因子，如Rb、p53；②负调控转录因子，如WT；③周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKI），如p15、p16、p21；④信号通路的抑制因子，如rasGTP酶活化蛋白（NF-（1），磷脂酶（PTEN）；⑤DNA修复因子，如BRCA1、BRCA2。⑥与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分，如：APC、Axin等。抑癌基因失活的途径：①等位基因隐性作用，失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用，即一个拷贝失活，另一个拷贝仍以野生型存在，细胞呈正常表型。只有当另一个拷贝失活后才导致肿瘤发生，如Rb基因。②抑癌基因的显性负作用（dominantnegative）：抑癌基因突变的拷贝在另一野生型拷贝存在并表达的情况下，仍可使细胞出现恶性表型和癌变，并使野生型拷贝功能失活。这种作用称为显性负作用或反显性作用。如近年来证实突变型p53和APC蛋白分别能与野生型蛋白结合而使其失活，进而转化细胞。③单倍体不足假说（Haplo-insufficiency）：某些抗癌基因的表达水平十分重要，如果一个拷贝失活，另一个拷贝就可能不足以维持正常的细胞功能，从而导致肿瘤发生。如DCC基因一个拷贝缺失就可能使细胞粘膜附功能明显降低，进而丧失细胞接触抑制，使细胞克隆扩展或呈恶性表型。表16-2一些抑癌基因的功能 抑癌基因 功能 相关肿瘤 Rb 转录调节因子 RB、成骨肉瘤、胃癌、SCLC、乳癌、结肠癌 p53 转录调节因子 星状细胞瘤、胶质母细胞瘤、结肠癌、乳癌 成骨肉瘤、SCLC、胃癌、磷状细胞肺癌 WT 负调控转录因子 WT、横纹肌肉瘤、肺癌、膀胱癌、乳癌、肝母细胞瘤 NF-1 GAP，rasGTP酶激活因子神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤 DCC 细胞粘附分子直肠癌、胃癌 雪旺氏细胞瘤、神经纤维瘤 p21 CDK抑制因子前列腺癌 p15 CDK4、CDK6抑制因子成胶质细胞瘤 BRCA1 DNA修复因子，与RAD51作用 乳腺癌、卵巢癌 BRCA2 DNA修复因子，与RAD51作用 乳腺癌、胰腺癌 PTEN APC、磷酯酶，WNT信号转导组分 成胶质细胞瘤，结肠腺瘤性息肉，结/直肠癌 Rb（人类视网膜细胞瘤）基因是第一个被克隆的抑癌基因。Rb 的突变导致视网膜瘤。散发性Rb发生较晚，一般只危及一眼，遗传性Rb往往危及双眼，3岁左右发病形成多个肿瘤（图16-4）。在G1期Rb与E2F结合，抑制E2F的活性，在G1/S期Rb被CDK2磷酸化失活而释放出转录因子E2F，促进蛋白质的合成（图16-5）。APC基因最初是在结肠腺瘤样息肉（adenomatouspolyposiscoli）病人中发现的，并以此命名。APC基因定位于染色体5q21-22，属于Wnt信号途径的负调控因子，APC蛋白可与β-catenin连接，促进β-catenin降解，而β-catenin在细胞内积累后，可进入细胞核，与T细胞因子TCF结合，促进相关基因的表达。DCC基因亦称结直肠癌缺失基因（deletedincolorectalcarcinoma），氨基酸顺序与神经细胞粘附分子（N-CAM）及其它相关的细胞表面糖蛋白十分相似。该基因失活，可导致细胞的生物学行为，如细胞粘附、接触性抑制及运动发生重要改变，使细胞朝恶性化方向演变，并容易发生转移，DCC基因在胃癌中的缺失率为40%~60%左右。（三）原癌基因的激活恶性肿瘤的发生归根到底是因为原癌基因的激活和抑癌基因的功能丧失，往往涉及多个基因的改变。原癌基因的激活方式多种多样，但概括起来无非是基因本身或其调控区发生了变异，导致基因的过表达，或产物蛋白活性增强，使细胞过度增殖，形成肿瘤（图16-6）。如在肝癌中cyclinA过渡表达，在乳腺癌中常有cyclinA、B、D1、E等过渡表达。1．点突变ras基因家族，均以点突变为主，如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。2．DNA重排原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位或倒位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc与IG重链基因的调控区为邻，由于免疫球蛋白重链基因表达十分活跃，其启动子为强启动子，且在CH-VH之间还有增强子区，致使c-myc过表达。再如在良性甲状旁腺肿瘤患者的染色体中，cyclinD1基因倒位处于甲状旁腺素基因启动子下游而过渡表达，使细胞出现异常增殖。染色体易位的主要原因是人类染色体存在着脆性位点，而染色体重排的断裂热点多位于脆性位点。恶性肿瘤的染色体重排是获得性的体细胞变化，而不是发生在生殖细胞内的变化。3．插入激活某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变，如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤维细胞后，病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列（LTR），它们不编码蛋白质，而含有启动子、增强子等调控成分，病毒基因组的LTR整合到细胞癌基因c-mos邻近处，使c-mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活，导致成纤维细胞转化为肉瘤细胞，再如鸟类白血病病毒ALV不含v-onc，但插入c-myc的上游，导致基因过度表达。4．基因扩增在某些造血系统恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8~32倍。癌基因扩增的染色体结构有：①双微体（doubleminutechromosomes，DMs），无着丝粒，成对分布于细胞中的微小染色体（图16-7）；②均染区（homogenouslystainedregion，HSR），是染色局部扩增形成的（图16-8）；③姊妹染色单体非均等交换（unequalsisterchromatidexchange，USCE），G2期由于姊妹染色单体之间发生了非均等交换，结果一个子细胞中该染色体较长，具有同源重复（基因扩增），另一个细 胞中对应的染色体较短（基因删除）。其中DMS和HSR是最常见的类型，在具有DMS或HSR的直肠癌患者中c-mycmRNA含量是正常人的30倍。5、原癌基因的低甲基化致癌物质的作用下，使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症，这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。 人类肿瘤约80%是由于与外界致癌物质接触而引起的，根据致癌物的性质可将其分为化学、生物和物理致癌物三大类。根据它们在致癌过程中的作用，可分为启动剂、促进剂、完全致癌物。启动剂是指某些化学、物理或生物因子，它们可以直接改变细胞遗传物质DNA的成分或结构，一般一次接触即可完成，其作用似无明确的阈剂量，启动剂引起的细胞改变一般是不可逆的。促进剂本身不能诱发肿瘤，只有在启动剂作用后再以促进剂反复作用，方可促使肿瘤发生（图16-9）。例如用启动剂二甲基苯并蒽（dimethytenzanthracene，DMBA）涂抹动物皮肤并不致癌，但是几周后再涂抹巴豆油，则引起皮肤癌，巴豆油中的有效成分是佛波醇酯，能模仿二酰基甘油（DAG）信号，激活蛋白激酶C。促癌物的种类很多，如某些激素、药物等。有的促癌物只对诱发某种肿瘤起促进作用，而对另一种肿瘤的发生不起作用，例如糖精可促进膀胱癌的发生，但对诱发肝癌不起促进作用；苯巴比妥促进肝癌的发生，但不促进膀胱癌的发生。有些致癌物的作用很强，兼具启动和促进作用，单独作用即可致癌。称为完全致癌物。如多环芳香烃、芳香胺、亚硝胺、致癌病毒等。（一）化学致癌物按化学结构可分为：①亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤；②多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。这类物质广泛存在于沥青、汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；③芳香胺类，如乙萘胺、联苯胺、4-氨基联苯等，可诱发泌尿系统的癌症；④烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；⑤氨基偶氮类，如用二甲基氨基偶氮苯（即奶油黄，可将人工奶油染成黄色的染料）掺入饲料中长期喂养大白鼠，可引起肝癌；⑥碱基类似物，如5-溴尿嘧啶、5-氟尿嘧啶、2-氨基腺嘌呤等，由于其结构与正常的碱基相似，进入细胞能替代正常的碱基参入到DNA链中而干扰DNA复制合成；⑦氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。大鼠长期吸入氯乙烯气体后，可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；⑧某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物。大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，才能引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。在体内参与此类化合物代谢的主要为P450酶系。最终致癌物通常为亲电分子，可与DNA、RNA、蛋白质等生物大分子中的亲核基团发生作用，引起碱基颠换、缺失，DNA交联、断裂，染色体畸变等。化学致癌物还可抑制甲基化酶，引起细胞中胞嘧啶的甲基化水平降低，还有可能激活某些癌基因，使细胞癌变。直接或间接导致DNA发生突变的致癌物称为基因毒性致癌物（genotoxiccarcinogen），上述提到的化学致癌物均属于此类。但是乳腺癌、前列腺癌和子宫膜癌的致癌物是有激素活性的甾体类化合物，它们并不损伤基因，但能促进细胞分裂，称为非基因毒性致癌物（non-genotoxiccarcinogen），如雌二醇可引起卵巢癌和乳腺癌。由此可见并不是所有的致癌物都是诱变剂，当然也并非所有的诱变剂都是致癌的，譬如某也碱基类似物能引起微生物变异，但不引起实验动物的癌症。（二）生物性致癌因素生物性致癌因素包括病毒（图16-10）、细菌、霉菌等。其中以病毒与人体肿瘤的关系最为重要，研究也最深入。1、肿瘤病毒：与人类肿瘤发生关系密切的有四类病毒：①逆转录病毒（如T细胞淋巴瘤病毒，HTLV－I）、②乙型肝炎病毒（HBV）、③乳头状瘤病毒（HPV）和④Epstein－Bars病毒（EBV），后三类都是DNA病毒。逆转录病毒：引起人类T淋巴细胞白血病的人T淋巴细胞白血病病毒（HTLV）、成人T细胞白血病病毒（ATLV）和艾滋病病毒（HIV）等病毒都属于逆转录病毒。逆转录病毒感染机体后，病毒的遗传信息整合到宿主细胞的染色体中，成为细胞的组成部分，一般情况下受到正常细胞的调节控制，病毒处于静止状态，但受到化学致癌物、射线辐射等因素的作用后，可能被激活病毒表达而在体内诱发肿瘤。乙型肝炎病毒：人肝癌细胞DNA中发现有HBV病毒的碱基序列。体外培养的人肝癌细胞中，见到HBV病毒DNA整合到细胞DNA中。HBV整合到细胞DNA中，能使细胞DNA发生缺失、插入、转位、突变或易位等改变。乳头状瘤病毒：人乳头瘤状病毒（humanpapillomavirus，HPV）有50余种亚型，与生殖道肿瘤的发生有密切关系，并与口腔、咽、喉、气管等处的乳头状瘤和皮肤疣等良性病变有关。在宫颈癌细胞中病毒DNA序列已经整合到宿主细胞的基因组中，宫颈癌的发生与原癌基因c-ras和c-myc的变异有关。EB病毒：EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）是一种疱疹病毒，与儿童的Burkitt淋巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。2、霉菌与肿瘤发生目前已知有数十种霉菌毒素对动物有致癌性。但除黄曲霉毒素（aflatoxin）外，对其它的研究都较少。黄曲霉菌广泛存在于污染的食品中，尤以霉变的花生、玉米及谷类含量最多。黄曲霉毒素有许多种，是一类杂环化合物，其中黄曲霉毒素B1是已知最强的化学致癌物之一，可引起人和啮齿类、鱼类、鸟类等多种动物的肝癌。（三）物理因素1、电离辐射电离辐射可以引起人体各部位发生肿瘤，但据估计在所有肿瘤的总病例数中只占2%～3%左右。居里夫人的去世，日本原子弹爆炸后引起白血病的发病率增高，都是著名的例子。辐射可引起染色体、DNA的突变，或激活潜伏的致癌病毒。放射线引起的肿瘤有：白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。2、紫外线紫外线照射可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变，紫外线还可抑制皮肤的免疫功能，使突变细胞容易逃脱机体的免疫监视，这些都有利于皮肤癌和基底细胞癌的发生。近年来由于环境恶化，大气层的臭氧减少，出现地球臭氧空洞，地表紫外线的辐照强度将急剧增高，其诱发人体皮肤癌的潜在危险性将大为增加。据估计，大气臭氧减少1%，皮肤癌就要增加2-6%。 对肿瘤的起源有两种见解，其一是认为来源于去分化的体细胞，其二是认为来源于干细胞。虽然在某些低等动物中已分化的细胞可以去分化[1]，但是在哺乳动物中通常已分化的细胞不再具备自我更新（self-renewal）能力，即使发生突变也只是功能异常而不致于转化，而干细胞是一直存在的，并不断更新，突变更容易在干细胞中累积，所以现在普遍倾向于认为肿瘤来源于恶性干细胞。有些组织，如肝、肾虽然不具有干细胞，但是其细胞在特殊情况下也具有分裂能力，因而也是致癌物的靶细胞。干细胞是体内具有定向分化能力和分裂能力的细胞，如骨髓细胞可以分化出各种血细胞。肿瘤细胞和干细胞有很多相似之处，如：均有自我更新和无限增殖的能力；较高的端粒酶活性；相同的调节自我更新的信号转导途径，如Wnt、Hedgehog、Notch、NF-κB等信号途径（图16-11）。Hedgehog信号通道参与早期神经系统发育和毛囊形成的调控。Hedgehog途径中的抑制物突变后，信号系统活性增高，可诱导中枢神经系统肿瘤的产生，如Patched基因突变，可引起Gorlin’s综合征和小鼠的小脑肿瘤。Notch信号通路调控造血干细胞的自我更新，通过抑制造血干细胞的特定分化阶段，控制造血干细胞向粒系或淋巴系分化，Notch信号通路的过度表达可诱导恶性淋巴瘤的产生。在黑色素瘤和一些肠道肿瘤中存在异常Wnt信号，尤其是Wnt途径的组成成分，如β-catenine、APC、Axin等发生基因突变。多数肿瘤来源于单克隆细胞，如在女性中，胚胎发育时期，细胞中的一个X染色体随机失活，某些X染色体连锁的酶（如葡糖-6-磷酸脱氢酶）在组织中具有异质性，即：不同细胞中表达不同的同工酶，而在肿瘤细胞中却是相同的，从这一点上来看一个肿瘤中的细胞具有相同的起源（图16-12）。前面提到肿瘤的形成涉及多个基因的突变，因而是一个渐进的复杂过程。多次突变形成肿瘤细胞的异质性，其中少量的细胞具有很强的增值能力，被称为肿瘤干细胞（tumorstemcell）。早在70年代Park等研究发现从小鼠腹水中分离得到的骨髓瘤细胞移植体内，只有1%到4%的骨髓瘤细胞能在脾脏形成克隆，这些骨髓瘤细胞与通常造血细胞一样，只有少量的细胞能形成克隆，这些能形成克隆的骨髓瘤细胞很可能就是骨髓瘤干细胞。当前肿瘤治疗的目的是尽可能杀死所有肿瘤细胞，认为每个肿瘤细胞都有无限增殖能力，如果肿瘤体积缩小认为治疗方案有效。但实际上大部分肿瘤经过一段时间缓解期后又复发。根据干细胞理论，这种传统的治疗方法并没有将肿瘤干细胞完全杀死，仍具有无限增殖能力。越来越多的学者提出肿瘤治疗应该针对肿瘤干细胞，即使肿瘤体积没有缩小，但由于其他细胞增殖能力有限，肿瘤将逐渐退化萎缩，也许人类能够真正治愈肿瘤。
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刊名： 肿瘤研究与临床 Cancer Research and Clinic主办： 中华医学会;山西省肿瘤医院;山西省肿瘤研究所周期： 月刊出版地：山西省太原市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1006-9801CN： 11-5355/R邮发代号： 22-137历史沿革：现用刊名：肿瘤研究与临床曾用刊名：山西肿瘤防治通讯创刊时间：1986期刊荣誉：Caj-cd规范获奖期刊肿瘤研究与临床第一主办单位是中华医学会，虽然出版地以及第二、第三主办单位都是山西的，不过有中华医学会的头牌，已经足以算是国家级的期刊了，并且这个刊物也不错，对于一般的职称评定来说，完全没问题。祝楼主投稿顺利！
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1 来稿务求数据可信，论点鲜明，层次清楚，文字精练。基础研究、临床研究、综述、讲座一般不超过4 000字，临床经验类不超过3 000字，短篇及个案报告不超过1 500字（含图、表及参考文献）。2 基础研究、临床研究文稿必须附有中英文摘要，摘要采用结构式，要求目的、方法、结果、结论四要素齐全，以200 字 ～300 字为宜，各部分冠以相应的标题，结果中应包含必要的数据信息；英文摘要与中文对应。英文摘要（需打印稿）应包括文题、作者姓名（汉语拼音）、单位名称、所在城市名及邮编。临床经验要求附200 字以内中文结构式摘要1份，综述、讲座类需附指示性摘要及相对应的英文摘要。3 参考文献仅限亲自阅读过的、主要的新文献，尤以近2 年的文献为宜，引用公开发行的新的研究原著。不能引文摘、内部资料或转载文章，尽量不引用教科书。引用文献的作者1 名~ 3名全部列出，3名以上仅列前]3名，后加“等”或其 [他相应文字。外文期刊名用缩写，以《Index Medicus》中格式为准，中文期刊用全名。英文参考文献要求打印，书写格式如下。[期刊]作者文题[J]刊名年份，卷（期）：起页-止页[书籍]作者书名[M]卷次版次出版地：出版者，年份：起页-止页4 论文所涉]及的课题如取得国家或部、省级以上基金资助或属攻关项目，应脚注于文题页 [左下方。5 投稿须经作者所在单位审查同意，并附单位推荐函。注明第一作者的详细通讯地址与邮政编码、电话、E-mail，投稿可采用纸质文稿、软盘、网上投稿等形式，来稿在接到本刊回执后，6个月内未接到通知者，仍在审阅研究中，作者如投他刊，请来信与本刊联系。本刊一般不退稿，请作者自留底稿。6 投稿时须交纳稿件处理费（1 500字以上50 元，1 500字以下30元，请经邮局汇寄，勿夹稿内），凡本刊订户持订单复印件可免交稿件处理费，稿件发表时版面费适当减免。7 凡自然基金资助，科研项目立项等课题论文，提交证明者可优先发表。8 本刊入编《万方数据库》、《中国学术期刊（光盘版）》、“中国期刊网”、“中国生物医学文献数据库”、“中国生物学文献数据库”和“中国核心期刊（遴选）数据库”等。作者著作权使用费与本刊稿酬一次性给付。 稿件一经刊登，即付稿酬并赠当期杂志1册。9 本刊版权属中华医学会，凡在本刊发表的论文即视为作者同意将专有使用权授予中华医学会，对中华医学会以电子期刊（光盘版、网络版）方式使用该文无异议，未经中华医学会同意，该文的任何部分不得转载他处。
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