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炎症时具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。血管反应是炎症过程的中心节。炎症也是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。 通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
这个还不简单，我给你。论文的写法是论文作者的研究内容，不能将他人研究成果不加区分地掺和进来。已经在引言的文献综述部分讲过的内容，这里不需要再重复。其实论文很好写的，论文的结论是对论文主要研究结果、论点的提炼与概括，应准确、简明，完整，有条理，使人看后就能全面了解论文的意义、目的和工作内容。不懂可以问我。
真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。
炎症时具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。血管反应是炎症过程的中心节。炎症也是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。 通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not The main site of the disease is rectum or It mainly invades intestinal mucosa and Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the At present, the age of onset is mainly 17-40 years At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was The scheme have become at hot topic about clinical On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized Key words: pathogenesis treatment ulcerative 前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下： 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
炎症时具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。血管反应是炎症过程的中心节。炎症也是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。 通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
怎么给你发呀 我有
病理的主要目的是诊断恶性肿瘤或排除恶性肿瘤，炎症不是恶性的疾病，只是常见的良性改变，基本的病理改变是，细胞中性粒细胞多，炎性改变。
转变思维方式，学会辨证地推理 病理生理学是一门关注疾病发生发展变化机制的学科，与同学们已经学过的课程如人体解剖学、组织胚胎学和病理学这些以形态学为基础的课程不同，病理生理学的理论主要来自临床观察、实验研究和流行病学的调查等，揭示的是人体疾病中隐藏的规律，有些理论是看不见、摸不着的，需要大家遵循一定的规律去推断并记忆。所以同学们要改变死记硬背的学习方法，用辨证、变化、发展和联系的观念和抽象思维的方法去学习。 浏览全书目录和内容，听好开课动员和第一次课 由于同学们的学习任务很重，可能有的人拿到课本以后没有时间看一看就开始了课程的学习。我认为在上课前对全书的内容（将要学习的内容）要有一个大概的了解，知道要学什么。课程的开课动员或第一课也是非常重要的，这次课一般由我们教研室最资深的教授负责，例如赵克森教授，这十几年来大部分的病理生理学第一堂课都是由他负责的。通过深入浅出的引导，结合多年教学和科研的体会，老师会把病理生理学的概念、重要性和地位、以及全书的概况介绍给大家，在某种意义上，课程的精华就体现在第一节课上。不过，由于同学们在这个时候还没有入门，听了以后只会一知半解。因此，记住自己的问题，在课程的学习过程中体会和寻找答案就非常重要。 应特别重视基本病理生理学的内容 基本病理生理学讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、信号转导机制与疾病的关系等，这些病理过程和原理几乎涉及所有疾病的发病机制；课程后半部分的系统病理生理学内容的知识基础就是基本病理生理学。例如，学习后面的“心力衰竭”时会讲述心性水肿发生的机制和临床表现，这时就应该复习和运用前面课程“水、电解质代谢紊乱”中学习的“水肿”发生机制的知识，分析心力衰竭时出现心性水肿的原理，这样既复习了已学的内容，又把它运用到解决问题的过程中，新的内容也因此变得容易记忆，起到事半功倍的作用。这样的例子在病理生理学的学习过程中可以举出很多，同学们在学习过程中要注意体会。基本病理生理学的知识在将来的临床实践中非常重要，而对于非临床医学专业的同学来说，由于临床课程的课时相对更少，这些知识更是理解疾病发病的原因机制的重要课程。 抓住关键章节，提纲挈领，融会贯通 病理生理学的课程每一章节都很重要，但还是有一些章节起到关键的作用。例如，“缺氧”的章节似乎很简单，但是知识点很丰富，对后面章节的学习有很重要的提纲作用。缺氧的分型有四种：乏氧性、血液性、循环性和组织性缺氧，同学们不要学习后背熟就算学好了，学到后面的内容时要知道“休克”、“心力衰竭”引起的缺氧属于循环性缺氧，而“呼吸衰竭”引起的属于乏氧性缺氧；在学习这些病理过程的代偿机制时，原理与前面讲述的缺氧时机体的功能、代谢改变是基本一致的，这个时候如果能够举一反三地运用已学的理论，就会使学习变得简单和容易了。“应激”也是一个简单的章节，由于其涉及的是机体对应激原的非特异性反应，所以许多急性的病理过程如“休克”、 “心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的机体代偿和反应与“应激”时机体的反应也是基本一致的。如果能够结合起来学习，可以融会贯通，把复杂的问题简单化，便于学习和记忆。如果大家把这些章节的类似内容都当成新的知识点，就会觉得内容繁乱，错综复杂，难以记忆了。 分解重要的知识点，类似内容要建立框架，填充内容，有助于记忆 有很多知识点貌似没有关联，都是大段的文字描述，如果死记硬背肯定会令学习负担加重。如何在其中找出规律，便于学习呢？我们举个例子说明一下。课程学习过程中会涉及许多内生致热源、细胞因子、体液因子和激素等，它们都是病理反应过程中的重要物质，知识点都很关键。如果对每个物质都单独地学习和记忆会很困难。对这些物质，同学们可以建立一个知识框架，如不管哪一种因子或激素，我们都要掌握它们的中英文名称以及缩写、组织和细胞来源、刺激其分泌或合成的因素（或者是调节因素）、以及最重要的生物学效应等。学习任何一种物质，都把其内容分别套在这个框架里，知识点就变得有条理。又例如，学习肝性脑病时，其发生机制有好几种学说，涉及到由于肝脏解毒和清除能力下降导致不同毒物的堆积等，内容也很多。我们给它们建立一个知识框架，对每一种学说，都回答三个问题，第一是“这种毒物是什么”，第二是“这种毒物为什么在肝功能衰竭时会增多”，第三是“这种毒物增多后如何影响中枢神经系统的功能并导致昏迷”。给结构类似的知识点建立框架，填充内容，进行分类学习和记忆，也不失为一种把复杂问题简单化的方法。 掌握不同章节之间的关系，体会课程内容的有机联系，学会整体地理解课程内容 前面已经陆续介绍了一些章节间的联系，在此再举一个例子。“休克”是一个关联性很强并具有承前启后作用的重要章节。“休克”引起的循环衰竭可以导致循环性“缺氧”，休克Ⅰ期的代偿性变化与“缺氧”和“应激”时的改变基本一致，其中缓慢自身输液的发生又与“水肿”发生的原理相对应，休克时缺血、淤血的后果导致细胞能量代谢障碍，加上肾功能的低下可以导致“酸碱平衡紊乱”和“高钾血症”等，休克救治过程中循环的恢复是一个“缺血－再灌注”的过程，微循环的难以恢复与“缺血－再灌注”损伤又有关系，休克晚期有的病人会发生“弥散性血管内凝血”，会有“细胞凋亡”出现，难治性休克最后会导致“全身炎症反应综合征和多器官功能障碍”，当然就包括了“心力衰竭”、“呼吸衰竭”、“肝功能衰竭”、特别是“肾功能衰竭”。而休克时各种体液因子和细胞因子的增多及其作用又都包括了复杂的“细胞信号转导” 过程。由此可以看出，“休克”与几乎全书所有的章节都有关联，把休克的内容学好学透，几乎等于把病理生理学的内容进行了完整的复习。 站在更高的角度回顾学习过的内容，并在临床实践中应用 学习病理生理学，归根结底是要用于实践才有意义的。但病理生理学讲述的是普遍规律，如何把知识用于具体的临床病人的e799bee5baa6e4b893e5b19e分析呢？在学习的过程中，为了学习和讲授的方便，我们把不同的病理过程分章节授课，但大家知道一种疾病可以有多个病理过程的出现，并随着疾病的发生发展而变化。这个时候就需要同学们从书本中跳出来，站在更高的角度认识这些知识的实际意义。例如，曾经纷扰社会很长一段时间的“非典型性肺炎（又称SARS）”是以严重的肺功能障碍表现为主的急性传染病，同学们在关注有关这个疾病的各类新闻时，应该从专业的角度看问题，运用病理生理学的知识对病程进行分析。首先，病人因为SARS病毒的感染会通过发热激活物和内生致热源的作用等导致“发热”；严重的炎症反应引起肺血管通透性的升高，蛋白质从血管中渗出到肺间质，导致肺间质的“水肿”；肺泡壁透明膜形成，氧气弥散严重障碍，这是病人发生“缺氧”的主要原因，也是病人X光胸片显示肺纹理增粗和出现阴影的重要原因；因为缺氧，可以导致“代谢性酸中毒”和“高钾血症”的发生；最后病人可以发生“ARDS”和“呼吸衰竭”而死亡。这是运用病理生理学知识分析临床疾病发生发展过程和机制的一个例子，针对其机制可以采取相应的治疗措施，如钟南山院士提出的激素治疗方法，利用的就是激素可以抑制免疫和炎症反应的原理，激素也是目前已知的为数极少的有效降低血管通透性的物质，因此有助于减轻肺水肿的发生，改善缺氧，从而整体改善病人的状况和生存率。通过这种分析，我们可以更深刻地理解学习病理生理学知识的意义，并学会运用知识解决临床和实际问题。希望同学们根据自己的具体情况，不断的探索出适合自己的学习方法，更好的完成学习任务。
临床医学进展，不过是核心不是SCI
我国SCI检索的期刊名称： 1 北京科技大学学报（MMM英文版） 2 材料科学技术（英文版） 3 大气科学进展（英文版） 4 代数集刊（英文版） 5 地球物理学报 6 地质学报、土壤圈（英文版） 7 分析化学 8 钢铁研究学报（英文版）9 高等学校化学学报 10 高等学校化学研究（英文版） 11 高分子科学（英文版） 12 高分子学报 13 高能物理与核物理 14 固体力学学报（英文版） 15 光谱学与光谱分析（中文） 16 红外与毫米波学报（中文） 17 化学学报 18 计算数学（英文版） 19 结构化学 20 科学通报（英文版） 21 理论物理通讯（英文版） 22 力学学报（英文版）23 生物化学与生物物理进展 24 生物化学与生物物理学报 25 生物医学与环境科学（英文版） 26 世界胃肠病学杂志（英文版） 27 数学年刊B辑（英文版） 28 数学物理学报（英文版）29 数学学报（英文版） 30 无机材料学报 31 无机化学学报 32 武汉工业大学学报（材料科学英文版） 33 物理化学学报 34 物理学报 35 物理学报—海外版 36 稀土学报（英文版） 37 稀有金属（英文版） 38 稀有金属与材料工程 39 应用数学和力学（英文版） 40 有机化学41 植物学报（英文） 42 中国海洋工程（英文版） 43 中国化学（英文版） 44 中国化学工程学报（英文版） 45 中国化学快报（英文版） 46 中国科学A辑（英文版） 47 中国科学B辑（英文版） 48 中国科学C辑（英文版） 49 中国科学D辑（英文版） 50 中国科学E辑（英文版） 51 中国文学（英文版） 52 中国物理快报（英文版） 53 中国药理学报 54 中国有色金属学报（英文版） 55 中华医学杂志（英文版） 56 自然科学进展（英文版）
一．SCI 论文，并没有想像中的难写 要熟悉你的专业，实验方法；要尊重结果，实事求是面对结果，下笔之前多看 看文献， 尤其是国外近期文献。 相信只要是正确试验得来的结果都是可以解释的， 是可以发表的。 对于初写者，“抄写”不可避免，妙在“抄写”技巧。同类性质的研究文章，撰写格式大同小异，所以，格式可以“照抄”。常用句型可灵活“抄”用。有些描述性、结论性的句子在读懂的情况下尽量用自己的语言表达和总结。但千万不可照抄未读懂的原句，否则，小者笑话百出，大者断送文章前程。 尽量使用你熟悉的词汇。不要故意使用华丽、少用或罕见词汇。 要舍得投入精力和时间。 文章写成后，一定要请导师、老板、共同作者或者同事审阅，有必要的话也可 以请信誉度高的专业服务公司（比如美捷登）把关，提高成功率。 二． 如何投稿 论文投向哪份杂志其实还是有学问的。一般视课题的新颖及创造性、实验结果的完整及可靠性和论文写作质量而定。 如果你有足够的时间（1 年以上）等，最好先投比你的目标杂志更高的杂志，哪 怕是 Lancet, NEJM,JAMA 等都不妨一试。这些杂志要么直接拒稿，要么送审后退 稿（及少数直接收稿）。前者一般不到一周完成，后者 1-2 个月。所以即使拒稿，你不会有任何损失，反而有可能收到非常有建设性的意见或建议。要知道，给这些杂志审稿的全非等闲之辈。他们在一针见血提出里文章的“软肋”的同时，往往会提出许多改进论文的良好建议。如果你没有时间等，想让论文一次中的，又不愿“下嫁”你的大作，那么就要费心选择了。三． 如何选择审稿人 许多杂志编辑希望你推荐 3-4 名审稿人，并很可能向你推荐的审稿人发审稿邀请。所以推荐审稿人还是有学问的。 如果你推荐的审稿人太忙或者太“牛”，他们根本不会理睬一般杂志的邀请，你的文章就可能不能及时找到审稿人。其实杂志对审稿人的身份要求不是太高的，但审稿人必须是某专业的专家。因此，许多在某专业发过论文的作者都会收到审稿邀请信。因此，你在推荐审稿人时，不必太“挑剔”。 建议： 推荐国外发过与你结果、结论相似文章的作者； 推荐你论文中曾引用论文的作者； 推荐你或你老板认识的同专业的教授、副教授。四．关于撤稿 有作者投稿后因种种原因需要撤稿，但又担心编辑不高兴， 甚至会被打入黑名单。 其实这种担心是没有必要的。但需要说明的是，你为什么要撤稿？材料方法不可靠，结果不能重复，还是设计本身有问题？这都是撤稿的理由。 但目前因体制原因国内有许多作者一稿多投，当文章被其中一份杂志接受后，作者就开始要求其他杂志撤稿。此种一稿多投的行为为国外学者所不齿。因为这样会浪费编辑和审稿人的大量时间。 五 如何对待编辑来信 拒绝（Rejection） 国外刊物的拒稿率高低不等，5 分以上的杂志拒稿率可高达 80%，一般杂志拒稿 率在 30％以上。所以，如果收到这样的答复，应根据评审意见修改文稿，然后根据修改质量再投其它杂志。通常是投到影响因子更低的杂志。但是，如果审稿人提出了非常有建设性的意见和建议， 而你又感觉已充分合理地回答了这些意见和建议，你完全可以投向更好的杂志。 修改后再投（Re-submission）这种情况时有发生。往往表明论文竞争力不够，甚至有缺陷。通常需要补试验或资料。多个审稿人之间意见也不一致，褒贬参半，编辑无法定夺。所以会退回作 者修改。这时，作者应该认真阅读编辑和每个审稿人的意见和建议，至少补充审稿人建议的一个试验（能全部补充当然更好），然后有理有据的回答审稿人的每一个问题。修改后再投的论文被当作新投稿件，会重新编号，往往会给原审稿人重新评审，甚至送另一批审稿人评审。但只要认真回应了编辑和审稿人的意见和建议，论文大多是会被接受的。 修改（大修（Major revision）或小修（Minor revision) 修改与修改后再投不同的是，修改后的文章不会重新编号，只在原编号后加 R1。 其实， 许多杂志的“大修”其修改程度不亚于上述的“修改后再投”。 不易轻视。 同样，修改后的文章很可能会送原审稿人评审。 一般被接收的机会很大。 “小修” 的文章一般原则上已被接受，但有少量地方需作者确认修改，故与有些杂志的 “有条件接受”差不多（见下）。 接收（Accepted with or without minor revision） 除少数杂志外，绝大多数杂志，尤其高质量的杂志，不会“直接接受(Accept as it is)”第一次投稿的论文。最好的情况是“有条件接受（Accepted with or without minor revision）”，也就是只要作者同意做某方面的修稿或补充，论 文即被接受。 但大多收论文经过第一次修后接收。有时需要第二次修改。一般修改两次还不能 让审稿人满意，编辑往往会拒稿。 六 如何回答审稿人 要摆正心态，保持冷静。不要用“偏见“的心态去断定审稿人有”偏见 “、“歧视”。做研究的确很辛苦，发表文章也确实很不容易。但审稿人同样也很辛苦，也很不容易。他们认认真真地阅读你的文章，给你提出中肯的意见，甚至很好的建议。如果还被你措辞强硬的怪罪一阵，换着谁也会生气。要知道，找理由拒绝一篇文章并不是一件很难的事情。因此，这个时候，你一定要好好的静 下心来，好好分析理解审稿人的意见，找出问题的所在。七 论文被接受后的事项 论文被接受后，就会收到印刷编辑寄回的校样。校样不容许大幅改动，除非有原则错误。校稿时主要查看基金号是否写错，作者名字是否写错，图表中的数据是否有误。有的杂志清样校正后的稿子是不允许再改动的。再改动要收费，并且延误出版。校样一般需要尽快寄还给印刷编辑。寄校样时，出版商会要求填写版权转让书（Transfer of Copy Right）， 并告知支付版面费的办法和订购单行本的方法。以往绝大多数杂志不收版面费，现在，随着Open access流行，收版面费的杂志多了，但至少半数以上的杂志仍然不收版面费。但目前向作者索要论文的已经不多，而且作者很容易从网上得到自己论文的 pdf 文本，电邮给索要者即可。?八 论文被发表后的事项 论文一旦发表，不宜撤稿。 在许多人眼里， “撤稿”几乎等同“学术不端行为”。 所以，一稿多投或一稿多发亦涉及诚信问题，应在发表论文之前慎重考虑。 另外，论文发表后，你有可能收到来自不发达国家或国内学者的论文索要信。这表明，你的论文有人感兴趣，其次，有人可能会阅读并引用你的论文，从而增加你的知名度。许多大学按论文所在杂志的影响因子和被引用次数来评价论文水平。 对此， 你应抱积极态度，尽量用电子邮件发给他们你在网上下载的 pdf 文本。 九品论文网、提供论文发表，职称论文发表，教育论文发表，学术论文，建筑论文发表，医学论文发表。论文领域：教育，建筑，经济，管理，社科，医学 ，文学 ，农业 ，体育 ，财会，科技，机械 ，计算机 ，法学，艺术，新闻，工程 ，交通 ，理工，护理等专业。
HNO HERZ IRBM B-ENT CUTIS PFLEGECHIRURGIN VIVOIN VIVOJBR-BTR NOTARZT给你一些四区的IF<1的医学SCI期刊，你自己琢磨下