由约翰霍普金斯医学院和耶鲁大学领导的一项针对马拉松运动员的研究表明，体液量和汗液钠的流失是导致赛后急性肾损伤的关键因素。近年来，中国掀起了“马拉松热”。官方数据显示，2018年，全国平均每天举办了超过4场马拉松赛，583万跑者开跑。传说公元前490年，希腊军队在马拉松城附近击败入侵的波斯军队后，信使菲迪皮茨跑到雅典报信，捷报传到后便倒地而亡。这便是马拉松的故事，也是现代马拉松赛事的源头：一场42公里的艰苦比赛。虽然菲迪皮茨跑完马拉松后死亡只是一个传说，但如今的马拉松跑者也面临着严重的健康威胁：急性肾损伤（AKI），指几小时到几天内突然发作的肾衰竭或肾损伤。近期，一项由约翰霍普金斯医学院和耶鲁大学的研究人员领导的对马拉松运动员的研究结果表明，赛后AKI的关键因素是体液减少（出汗）和钠流失，而不是核心体温的升高。该研究发表在最新一期的《美国肾脏病学会临床杂志》上。约翰霍普金斯大学医学院肾脏科主任Chirag Parikh博士说：“很多马拉松运动员在赛后会出现短期AKI。研究结果表明，在跑马拉松期间通过个性化的方案来控制体液量和钠的流失，可能有助于减少AKI或减轻严重程度。”研究人员还发现，跑完马拉松赛出现AKI的运动员体内，一种称为和肽素的血清蛋白水平上升。如果这一关联能被证实，和肽素有望成为一个很有价值的预测AKI易感性的生物标记物。AKI会使血液中的废物积聚，使肾脏难以维持体液平衡。AKI的症状因病因不同而异，可能包括腿部、脚踝和眼周肿胀、疲劳、呼吸短促、恶心、胸痛等，严重时会引起癫痫发作或昏迷。这种疾病最常见于肾脏受到药物或并发症影响的住院患者。而马拉松让跑步者承受持续的身体压力，流向肾脏的血液流量减少，代谢率显著提高。这严重挑战了身体保持液体体积、电解质和体温的能力，以及对三者变化的调节反应。2017年耶鲁大学的一项研究发现，82%的马拉松跑步者出现AKI症状，平均持续时间为2天。新研究纳入了参加2017年美国康涅狄格州哈特福德马拉松比赛的23名跑者，以更好地确定AKI的风险因素和机制。参与者是通过当地跑步俱乐部和马拉松注册过程招募的志愿者，年龄在22-63岁，男女比例几乎相等，BMI指数在5-9之间。他们都是有经验的跑者，并且在过去3年内至少完成了4场超过20公里的比赛。研究人员在马拉松比赛前24小时、赛后30分钟和赛后24小时三个时间点采集参与者的尿液和血液样本，测量血压、心率和体重，并评估了样本中的钠含量、关键的生物分子（如肌酸激酶、血红蛋白、尿蛋白和和肽素）以及与肾损伤相关的生物标志物（如白细胞介素-18和肾损伤分子-1）。23名跑步者中有12名（55%）在赛后出现AKI，17名（74%）出现肾小管损伤。赛后AKI患者中，研究人员观察到明显的钠盐和液体体积损失。盐损失的中位数为3克，其中一些人高达7克。流汗导致的液体体积损失的中位水平为5升，最高可达8升（一个70公斤的人含有大约42升的液体）。在整个马拉松过程中，核心体温显著升高，但所有跑步者都是如此，因此不被认为是导致AKI的原因。不过，研究人员认为，体温升高与体液和盐的流失叠加，可能会增加肾损伤的发生率。脏协会推荐的每日盐摄入总量）。他们的液体体积损失中值相当于出汗量略高于一瓶2升的苏打水。此外，在赛后AKI患者身上测量到较高水平的和肽素。和肽素是血管加压素的前体。血管加压素是由垂体分泌的一种激素，用于响应血流量的减少。它给肾脏和血管传递保水的信号，防止血压突然下降和身体崩溃。研究人员发现，在患有AKI的跑步者中，和肽素水平比其他跑步者高出20倍。由于加压素减少了肾脏的血流，降低了肾滤过和尿量，因此如果长时间分泌，它可能会引起炎症和肾组织损伤。这或许可以解释为何许多马拉松跑者会患AKI，而那些短距离跑者却不会。研究者希望记录跑者的新陈代谢和出汗情况，为他们量身制定一个液体和盐的替代方案——如开发个性化饮料等。跑者可在比赛中喝这种量身定制的饮料，以更好地保持液体和盐的平衡。
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