发布时间：
首先，题目不能太大。其实，题目太大以后，往往会因力不从心，容易失败。这里的"太大"是指：研究的问题"外延"太大，几乎是无所不在其中--不是概论、就是原理、不是数学、就是物理！这种文章表面上看起来很大气，可往往给人言之无物、华而不实之感。 同样地，如果选择的题目太小了，则显得轻而易举，不费力气，也不利提高。 当然 ，题目的大小，当然也不是绝对的，大题可以小作，小题可以大作。关键还在于如何确定具体的论证角度。 一般来说，大题目写起来容易空泛，这往往是由于学力不足，无法深入，写少了象蜻蜒点水，如浮光掠影；写多了则显得又臭又长。 相反，如果抓住一个重要的小题，能够深入本质，切中要害，从各个方面把它说深说透，有独到的新见解，那论文就一定有份量。 在选题时一般要注意：它的实用性、互异性、准确性、突破性等等 三、 材料要充分 选材是否合理是文章成败的关键。 写论文从整体构思，到题目确定，到论证过程等等，都不能离开选材--客观的资料。选材的目的，是采众家之长，成一已之见。因而，必须注意以下几个方面问题： 如何确立论点 即通过资料的收集、汇总、整理，把与自己的想法吻合的论点、论据、论证方法等挑选出来，并且从新的视角，予以新的观察。 如何独树一帜同类资料中，不同作者自有其不同的阐述与见解，我们可以把其中富有个性的典型论据、体现各自特点的合理论证，摘录出来，从而为自己独树一帜提供保证。 如何表现自我不少文章大同小异，因而，有关资料内容的交叉争议之点，往往也是文章的价值所在，关键之处。如果我们注意把这方面的资料整理出来，对于形成自己的主见，确定文章的论证角度和发展方向，则大有裨益。 如何精耕细作不少文章由于种种原因，原作者只是提出了问题。并未作详细而中肯回答。如将文中略写部分归拢在一起，加以扩充分析，我们会从中受到启发，从而修正原有的选题方向，对问题作出定向、定度的思考和研究。 总而言之，选材时，一定要注意不去作大而无当的联系和比较。必须有选择、有重点地找一些与我们的论点有关的东西来作对比研究，以便从中提炼出自己的见解。 四、 思路要清晰 在写论文之前，我们不妨先拟好一个写作提纲，如有可能最好是来一个初稿，然后再动手。 提纲可以帮助我们树立全局观，从整体出发，去检验每一个细节所占的地位，所起的作用，展现相互间的逻辑联系是否得当，各个部分之间的比例是否和谐，每一个部分、每一环节是否都是为全局所需要，是否丝丝入扣，配合默契，是否都能为主题服务…… 初稿提纲只是论文的大致轮廓，不可能对每一细节都考虑周密完善，因而可以先写一个初稿。有了它，很可能发现原来提纲中某些设想有不恰当之处，这时就应加以调整或修改；对于有错误的论点、论据，或发现新的论点、论据，还应及时抽掉与增补，使之逐步完善。 初稿的写作通常有两种写法： （一）、按提纲的顺序分段进行，它可以便文章的格调、风格前后保持一致，前后衔接紧凑、自然，避免旁逸斜出，防止语言、文字上的重复； （二）、按内容的熟悉程度分段进行，这种写法有利于作者积极思考，便于捕捉创作的灵感。 五、 表达要准确 修改--论文的后期制作。反复推敲出佳句，精心修改得华章。 只有反复推敲和字斟句酌，文章才会显得具体、准确、生动，才能恰如其分地表述自己的教育、教研成果。 修改的范围可大可小，既可以来一个"亡羊补牢"--是发现什么问题，修改什么问题，通过材料的增删，使文章血肉丰满，使观点立之牢固，并与材料达到和统一；又可以"彻头彻尾"--发现问题，该舍就舍、该去则去，决不估息。在内容上包括修改观点，修改材料，在形式上包括修改结构，修改语言等。 修改观点在初稿形成后，要再看一看全文的基本观点是否正确，说明它的若干个从属论点，是否有失偏颇、带有片面性或表述得欠准确；同时还要关注一下自己的观点是否与别人类似或雷同，有无创意与新意等等。 修改结构从结构上来看，不仅要求论点、论据、论证三者关系处置得当、层次分明、脉络清楚，能使主题内容得到顺畅合理的表达，还要求文章的开头、结尾、段落、层次、过渡、照应、主次、详细等各个环节合理紧凑。 修改语言 要在语言的准确性、学术性、可读性等方面下功夫，文字力求准确、精炼、简洁、专业，努力做到字字珠玑、句句充实。 文章的最后衷心祝愿：每一位读者都成为锦绣文章的主人！ ——发表吧
物理的设备可用在生物领域使用，生物体内有许多的化学反应。
看你的兴趣所在了，细胞生物学、分子生物学、生物化学、生物遗传学、植物生物学、动物生物学等等很多可以选择的方面，然后选好大致方向了就看你们学校里这方面的老师，去找老师，说明情况，看他们有什么课题，最好是跟着老师做，这样成绩大，做起来可以省去项目设计和经费等很多麻烦，而且老师发论文的时候还能混个第几作者，呵呵~要是真的想自己写，你那个题目也是可以的~
有基因工程、蛋白组学等，具体方向是要看你报的导师实验室里做些什么了。
看你的兴趣所在了，细胞生物学、分子生物学、生物化学、生物遗传学、植物生物学、动物生物学等等很多可以选择的方面，然后选好大致方向了就看你们学校里这方面的老师，去找老师，说明情况，看他们有什么课题，最好是跟着老师做，这样成绩大，做起来可以省去项目设计和经费等很多麻烦，而且老师发论文的时候还能混个第几作者，呵呵~要是真的想自己写，你那个题目也是可以的~
研究方向及主要研究内容1、植物生物化学主要研究植物功能成分研究与利用，植物次生代谢途径的生物化学基础及其基因生物学、植物在逆境胁迫下的生理反应及其抗逆分子机制、重要植物基因（次生代谢关键酶基因）的分离、克隆及其植物代谢工程。2、植物分子生物学主要研究作物种质资源学、分子标记辅助选择育种、重要基因的克隆及利用、转基因植物的研究与利用。3、食品生物化学主要研究食物蛋白结构与功能特性的关系，食物蛋白天然大分子的物理、化学及酶法修饰改性核心技术；研究蛋白质限制性酶解改性过程的可控性，蛋白质聚合交联过程中蛋白/蛋白相互作用，蛋白质表面修饰的界面流变学；研究活性肽的酶法生产技术及膜法分级分离，食物蛋白的场辅助提取及工业化膜分离过程。
1925年摩尔根“基因论”的发表，确立了基因是遗传的基本单位，它存在于细胞的染色体上，决定着生物体的性状。但关于基因的化学本质是什么，它通过什么方式影响生物体的遗传性状，仍然不清楚。揭示基因的本质及其作用方式就成了当时生物学研究的核心问题。对这个问题的研究，开创了分子生物学这门新学科。分子生物学的建立和发展是生物学中信息学派、结构学派和生化遗传学派研究成果结合的产物，是科学史上一次成功的由学科交叉融合而引起的科学革命。发现DNA双螺旋的故事已为人们广为传颂，并作为生物学史上最具传奇色彩的伟大发现而载入生命科学史册1．信息学派：信息学派主要是由一群对遗传信息世代传递感兴趣的物理学家组成，其代表人物是德尔布吕克（Max Delbrück）。德尔布吕克德国物理学家，1930年在美国洛克菲勒基金资助下，到丹麦哥本哈根理论物理研究所，跟随著名物理学家玻尔（Niels Bohr）作博士后研究。1932年，玻尔在哥本哈根举行的国际光治疗大会上作了“光与生命”的演讲。演讲中玻尔提出了认识生命的新思路，认为对生命现象的研究有可能发现一些新的物理学定律。德尔布吕克深受玻尔思想的影响，决定转入生物学研究。他认为，研究遗传信息的世代传递的机制，基因是最好的切入口。德尔布吕克离开哥本哈根回到柏林后，与遗传学家列索夫斯基（Nikolaï V Timofeeff-Ressovsky）、生物物理学家齐默尔（K G Zimmer）合作，从量子理论的角度研究辐射与基因突变的关系，并于1935年出版了《关于基因突变和基因结构的本质》的小册子。书中，他们用量子理论分析讨论了辐射诱导的基因突变的规律，并给出了“基因的量子力学模型”。此模型认为，基因如同分子一样，具有几个不同的，稳定的能级状态。突变被解释为基因分子从一个能级稳态向另一个能级稳态的转变。文章还根据计算，推断了基因的大小。这就是著名的“三人论文”。“三人论文”是一篇完全用物理学的理论和方法对基因进行研究的文章。这篇文章的意义不在于其结论的正确与否，而在于它使许多年轻物理学家们相信，基因是可以通过物理学方法来进行研究的，从而推动了一大批杰出物理学家投入生物学研究。“三人论文”后来成为薛定锷（E Schrödinger）“生命是什么”一书讨论的基础。1937年，在洛氏基金的资助下，德尔布吕克来到加州理工大学摩尔根实验室进行遗传学研究。在那儿他发现噬菌体是一种比果蝇更适合进行基因研究的材料，并与埃利斯（E Ellis）合作，研究噬菌体的增殖、复制规律，建立了噬菌体的定量测定方法。1940年底，在费城召开的一个物理学年会上，德尔布吕克与刚来美国不久的意大利生物学家卢里亚（S E Luria）认识了。卢里亚读过“三人论文”，对德尔布吕克极为景仰。当时他刚获得洛氏基金资助，在哥伦比亚大学准备开展X-射线诱导噬菌体突变的研究。共同的兴趣使他们很快建立了合作关系。当时在美国还有一个进行噬菌体研究的科学家是华盛顿大学的赫尔希（A Hershey）。1943年，德尔布吕克约他在自己实验室见面，并讨论了合作研究计划。这样，一个以德尔布吕克—卢里亚—赫尔希为核心的“噬菌体小组”就形成了。噬菌体小组的研究成果主要有：德尔布吕克与卢里亚合作进行的细菌突变规律的研究开辟了细菌遗传学的新领域；1945年卢里亚和赫尔希分别独立发现噬菌体的突变特性；1946年德尔布吕克与赫尔希又分别独立发现，同时感染一个细菌的二种噬菌体可以发生基因重组，证明了，从最简单的生命到人类的遗传物质都遵循着相同的机制。噬菌体小组最值得夸耀的成果是50年代初证明了基因的化学本质是DNA。1944年艾弗里（O T Avery）已经通过肺炎球菌转化试验发现，DNA是遗传物质，但一直未获承认。赫尔希和蔡斯（M Chase）分别用35S（与蛋白结合）和32P（结合在DNA上）标记噬菌体，然后用它感染细菌，结果发现噬菌体只有其核酸部分进入细菌，而其蛋白外壳是不进入细菌的。表现为在感染噬菌体的细菌体内复制产生的后代噬菌体主要含有32P标记，而35S的含量低于1%。这清楚地证明，在噬菌体感染的细菌体内，与复制有关的是噬菌体的DNA，而不是蛋白质。1952年，这个结果发表后立刻被广泛接受，对促进沃森（James Watson）和克里克（Francis Crick）确定DNA双螺旋结构的突破，具有重要的意义。噬菌体小组除了在研究遗传信息的传递机制外，还从1941年起，每年都在纽约长岛的冷泉港举行研讨会，并从1945年起每年暑期都举办“噬菌体研究学习班”。学习班课程主要为那些有志于投身生物学研究的物理学家们开设的。通过冷泉港学习班，扩大了噬菌体研究网络，形成并巩固了以德尔布吕克—卢里亚—赫尔希为核心的噬菌体小组在遗传学研究领域的地位，到50年代初，噬菌体小组已成了一个影响很大的遗传学派。噬菌体小组早期的研究工作引起著名物理学家薛定锷的注意，并引起了他对生命的思考。1943年，他在爱尔兰的都柏林三一学院作了一系列演讲，阐述了他对生命的思考。1944年，他将这些演讲整理汇编成书出版，这就是被认为是分子生物学的“汤姆叔叔的小屋”的划时代著作《生命是什么》。在此书中，薛定锷讨论了以噬菌体小组为主的信息学派的研究成果，尤其对德尔布吕克的“基因的量子力学模型”最为推崇。在讨论这些研究成果的同时，薛定锷认为“在有机体的生命周期里展开的事件，显示了一种美妙的规律和秩序。我们以前碰到过的任何一种无生命物质都无法与之相比。”“我们必须准备去发现在生命活体中占支配地位的，新的物理学定律”。《生命是什么》一书对生物学研究产生的影响是震撼性的。著名分子生物学家斯坦特（G Stent）指出：“在这本书里，薛定锷向他的同行物理学家们预告了一个生物学研究的新纪元即将开始”，“不少物理学家受到这样一个可以通过遗传学研究来发现‘其它物理学定律’的浪漫思想的启发，就离开了他们原来训练有素的职业岗位，转而去致力于基因本质的研究”。分子生物学的历史表明，1950年代那些发动分子生物学革命的科学家，包括DNA双螺旋结构的发现者沃森和克里克都是受薛定锷此书的影响，而转而进行基因的结构与功能研究的。2．结构学派：20世纪30年代起，在生物学领域还有一群物理学家开始从事生物大分子的结构研究，这就是被称为“结构学派”的物理学家。结构学派是由英国卡文迪许实验室的布拉格父子，亨利·布拉格（W H Bragg）和劳伦斯·布拉格（W L Bragg）创立的。20世纪初，他们发现用X-射线照射结晶体可以在背景上获得不同的衍射图像。通过对衍射图像的分析，就可以推出晶体的结构。他们用这个方法成功地确定了一些盐类（如氯化钾）等的分子结构。1915年，布拉格父子同时获得诺贝尔物理学奖。1938年，劳伦斯·布拉格出任卡文迪许教授，开始将X-射线衍射技术推广应用到对生物大分子（蛋白质、核酸）的三维结构研究。50年代初，当时在卡文迪许实验室的佩鲁兹（Max Peruts）领导下，正在进行二种蛋白质的结构分析。一是他自己领导的研究小组，进行血红蛋白的结构研究；另一个是肯德鲁（John Kendrew）领导的研究小组，进行肌红蛋白的结构分析。此外，在伦敦的国王学院（King’s College）的威尔金斯（Maurice Wilkins）和富兰克林（Rosalind Franklin）的研究小组正在进行用X-射线衍射的方法研究核酸的结构，并取得了很多有意义的成果。结构学派的生物学家们主要对生物大分子的结构感兴趣，对功能研究则较少涉及。3．生化遗传学派：自从1900年孟德尔定律被重新发现之后，“基因是怎样控制特定的性状”的问题就成了遗传学研究的主要问题之一。1902年，英国医生伽罗德（Archibald Garrod）发现一些病孩患尿黑酸症，病人的尿一接触空气就变成黑色。很快这种尿变黑的化学物质就被鉴定出来，即是由酪氨酸转变而成的一种物质。伽罗德对患黑尿病患者的家谱分析发现，此病按孟德尔规则的方式遗传。在进行一系列研究后，1909年伽罗德出版了《新陈代谢的先天缺陷》一书，指出黑尿病患者代谢紊乱是因为酪氨酸分解代谢的第一阶段，即苯环断裂这一步无法进行。因而伽罗德认为，苯环断裂是在某种酶的作用下发生的，病人缺乏这种酶，所以出现黑尿症状。这样就把一种遗传性状（黑尿）与酶（蛋白质）联系起来了。但对遗传因子与酶的这种预测性的设想，却无法得到实验证实。1940年，比德尔和塔特姆（ELTatum）开始用红色链孢菌研究基因与酶的关系。他们用X-射线照射诱导产生链孢菌的突变体，发现了几种不同的失去合成能力的链孢菌。他们通过对这些突变体杂交后代的遗传学分析表明，每一种突变体都是单个基因突变的产物，并认为每一个基因的功能相当于一个酶的作用。由此，于1941年他们提出了“一个基因一个酶”的假说。按照这个假说，基因决定酶的形成，而酶又控制生化反应，从而控制代谢过程。1948年，米歇尔（F Mitchell）和雷恩（J Lein）发现，红色链孢菌的一些突变体缺乏色氨酸合成酶，从而为“一个基因一个酶”的理论提供了第一个直接的证据。蛋白质是有机体基因型产生的最直接的表现型，决定了生物性状的表现形式。因此“一个基因一个酶”（后改为一个基因一个蛋白质）的理论为以后DNA→RNA→蛋白质的“中心法则”提供了理论基础，对认识基因控制遗传性状的机制具有重要意义。1958年，伽罗德和塔特姆获得诺贝尔奖。DNA双螺旋结构的确立1951年，沃森在意大利参加了一个生物大分子结构的学术会议，会上听了英国国王大学威尔金斯关于DNA的X-射线晶体学的研究结果的报告十分兴奋。沃森是噬菌体小组领袖人物卢里亚的研究生。博士毕业后，被卢里亚送到丹麦哥本哈根的克卡尔（Herman Kacker）实验室做有关核酸的生物化学方面的研究。这使他迅速熟悉了核酸方面的知识，并确认基因的本质是DNA。他认识到，要解开基因的功能之谜，必需首先弄清DNA的结构。威尔金斯的工作给了他极大的启示，在卢里亚的支持下，他来到了当时世界生物大分子结构研究的中心——剑桥的卡文迪许实验室。在这里，他与弗朗西斯·克里克（Francis Crick）相遇。克里克毕业于伦敦科里基大学物理系，二战期间在军队从事过磁铁矿方面的研究。战后在薛定锷《生命是什么》一书的影响下，转向生物学研究。当时作为一名博士研究生正在佩鲁兹研究小组参加血红蛋白结构的研究。沃森的到来，使他了解了DNA研究的新进展。他们一致认为，搞清楚DNA的结构是揭示基因奥秘的关键所在。伦敦国王学院的威尔金斯是克里克的朋友，这使他们很容易地获得威尔金斯小组对核酸研究的新成果。沃森和克里克的合作，可以看成是生物学研究中，信息学派和结构学派结合。这个结合最终导致DNA双螺旋结构的发现。在沃森—克里克开始着手研究DNA结构之时，对DNA结构的资料还是比较零散的。当时已知：1。DNA是由腺嘌呤（A），鸟嘌呤（G），胸腺嘧啶（T），胞嘧啶（C）4种核苷酸组成；2。每个核苷酸的糖基因以共价键的方式与另一个核苷酸的磷酸基因结合，形成糖—磷酸骨架；3。这些核苷酸长链具有规则的螺旋状结构，每4埃重复一次。但DNA分子究竟是由几条核苷酸链组成，以及链与链之间通过什么方式组成螺旋状分子，则仍然不清楚。1951年沃森—克里克曾提出一个三螺旋模型，1952年，鲍林也提出了一个三链模型，但随即被否定，因与已知的DNA X-射线衍射结果不相符。DNA双螺旋结构的确立主要由于以下的研究成果：1。1952年，沃森在威尔金斯那儿看到了富兰克林在1951年拍摄的一张水合DNA的X-线衍射图，图片上的强烈的反射交叉清楚地显示了DNA是双链结构。这张图给沃森印象极为深刻，决定建立DNA的双链模型；2。1952年数学家格里菲斯（J Griffith）通过对碱基间的结合力计算，表明A和T与G和C之间相互吸引的证据。同时从查伽夫（F Chargaff）早先已确定的，DNA分子中，嘌呤碱与嘧啶碱之比为1:1的当量定律，也排除了碱基同型配对的可能性。此外，多诺休（J Donohue）指出了碱基的互变异构现象。这些结果都肯定了DNA的二条核苷链中，A-T，G-C的碱基配对原则；3。1952年，富兰克林DNA的X-线衍射结果已经准确地推测出，双链分子糖—磷酸骨架在外侧，碱基在内侧的结论。富兰克林还推测出配对碱基的距离为20埃，旋距为4埃。根据上述资料，1953年沃森—克里克提出了一个DNA双螺旋模型。这个结构符合已知的有关DNA的实验资料，弃提示了DNA分子复制的可能方式，因而立即受到科学界的重视并很快被接受。DNA双螺旋结构的发现，标志着分子生物学的诞生。此后的15年间，分子生物学取得迅速发展，其中具有重要意义的进展有：1， 1968年克里克在他的《论蛋白质的作用》一文中，提出了遗传信息的流向是DNA-RNA-蛋白质的著名的“中心法则”。1970年蒂明（Howard Temin）和巴尔的摩（David Baltimore）分别在RNA肿瘤病毒颗粒中发现“依赖RNA的DNA转录酶”（逆转录酶），证明了遗传信息也可以从RNA流向DNA，从而完善了中心法则的内容。1975年，蒂明和巴尔的摩获诺贝尔生理学或医学奖。2，1954年伽莫夫第一次把决定一个氨基酸的核苷酸组合称之为遗传密码，并提出了“重叠式三联密码”假说。他通过计算给出了64种可能的三联密码。伽莫夫的假说的问题是：1，重叠密码是错误的；2，认为DNA直接指导蛋白质合成是错误的。1961年克里克和布伦纳（SBrenner）通过实验和统计分析否定了遗传密码的重叠问题，提出了“非重叠式三联密码”的假说，并通过实验获得证实。同年，尼伦伯格（MWNirenberg）用生物化学的方法及体外无细胞合成体系，首次成功地确定了三联尿嘧啶UUU是苯丙氨酸的密码子，揭开了破译三联密码的序幕。到1966年就完成了所有20种氨基酸的密码表1968年，尼伦伯格获诺贝尔生理学或医学奖。3，基因表达调控的“操纵子学说”的提出。1960年法国科学家莫诺（J Monod）和雅各布（FJacob）发表了“蛋白质合成的遗传调控机制”一文。在文章中他们正式提出了基因表达的操纵子学说。他们用大肠杆菌乳糖代谢调控系统为模型，揭示了半乳糖苷酶产生的基因调控机制，提出了结构基因、调节基因和操纵基因的概念，并证明了半乳糖苷酶（蛋白质）的产生正是这些基因相互作用的结果。操纵子学说的提出使对基因的研究从结构研究向功能研究的转变，为深入揭示基因控制生物性状（表型）的机制奠定了基础。1965年莫诺和雅各布获诺贝尔生理学或医学奖。操纵子理论有力地证实了美国科学家麦克林托克（BMclintock）1951年在研究玉米遗传特性时提出的“跳跃基因”（转座子）的概念，为真核细胞基因调控的研究开辟了道路。1983年麦克林托克获诺贝尔生理学或医学奖。4，基因工程枝术的诞生。1962年阿尔伯（WArber）提出细菌体内存在一种可以破坏外来DNA的酶。1970年史密斯（HOSmith）获得了第一个DNA限制性内切酶。纳桑斯则用内切酶将SV40病毒的DNA切割成一些特定的片段，并获得了此病毒基因组的物理图谱。1978年阿尔伯、史密斯和纳桑斯获诺贝尔生理学或医学奖。此后又陆续发现了DNA联接酶、DNA聚合酶，这些工具酶的发现为基因工程技术的出现奠定了基础。1971年美国科学家伯格（P Berg）用限制性内切酶和联接酶将SV40的DNA与入噬菌体的DNA片段连接在一起，形成的杂种分子在大肠杆菌中成功表达，使跨越物种的DNA重组成为现实。基因工程作为一项新技术诞生了，它不但为农业、畜牧业和医药产业的发展提供了广阔的发展空间，而且为进一步深入探索生命起源和开展人造生命（合成生物学）的研究提供了技术手段。伯格的工作为基因工程的诞生奠定了基础，1980年伯格获诺贝尔生理学或医学奖。从1953年DNA双螺旋结构发现以来的半个多世记中，分子生物学按还原论的路径迅猛发展，取得了许多重要进展。进入21世记以来，人类基因组计划的完成，以及蛋白质组学等各种“组学”的出现，为从整体上认识遗传、变异、及个体发育等基本生物学现象开辟了新方向。早已认识到基因组完全相同的卵孪生子之间在遗传表型上可以表现明显差异，显示了基因型（Genotype）与表现型之间的复杂关系。近年来兴起的表观遗传学（Epigenetics）研究表明，基因组可以通过DNA甲基化（DNA methylation），基因印记，母体效应，基因沉默，RNA编辑等方式改变基因表达的方式。这样就为深入理解环境与遗传的关系提供了可能，从而对医学科学的发展产生深远的影响。
生物物理学是应用物理学的概念和方法，研究生物各层次的结构与功能的关系，生命活动的物理、物理化学过程，和物质在生命活动过程中表现的物理特性的生物学分支学科。 生物物理学旨在阐明生物在一定的空间、时间内有关物质、能量与信息的运动规律。 既然生命物质是物质世界的一个组成部分，那么既有它的特殊运动规律，也应该遵循物质运动的共同的一般规律。这就沟通了生物学和物理学两个领域。 研究活物质的物理规律，不仅能进一步阐明生物的本质，更重要的是能使人们对自然界物质运动规律的认识达到新的高度。
论文的题目思路的问题，我们最常用的解决办法就是多找资料，看别人的题目能给自己什么灵感，（现_代物_理、应_用物_理、生_物物理_学）这些资料你自己百度下都可以找到，
直接去参考下这类的期刊文献，像应用物理，现代物理、生物物理学等这些吧
选一个具体的方向，写一篇综述好了，例如你可以写癌基因之类的，总之关于医学分子都可以的。至于参考文献可以去CNKI或维普查
-123-id-9912-page-htm 可以不
好的，私信你了。
我们在撰写医学论文的时候，尤其是初次撰写时，为了归纳总结出我们临床科研的成果，探讨个人的诊疗体会，甚至提出新的想法及问题的，我们首先会遇到的问题就是如何拟定论文的题目?下面学术堂来为你详细解答： 1、选题的方向要有创新性，突出重点 选题之前，一定要了解本项研究的现状，通过查阅相关的文献，了解相关专业领域的动态，收集相关的信息、资料和设想，无论是前瞻性研究还是回顾性总结都需要了解研究的现状，以此为出发点做科研、选题较容易找到选题的切入点，产生创新性。 在这里给大家一些容易产生创新点的几个选题方向：从国家在医疗行业的方针政策、法规选题;从学术信息中选题，拾遗补缺;从医疗新业务、新技术寻找选题;从临床工作遇到的罕见病和疑难病例，危重病人的诊治经验选题;从专业学科与边缘学科交叉发展中选题;在自己学科发展新领域，读国内外文献、参加学术会议受到的启发，进行技术和方法的移植研究中选题;在临床工作细节中寻找选题;从临床操作规范性的建立和统一中选题。 2、拟题应突显论文的宗旨，体裁明确 首先，拟题之前必须明确写此文的意图是什么?是介绍推广一项新技术研究及成果，一项前瞻性的探讨研究，一篇经验性总结，一项临床报道与体会，还是归纳性的综述。我们应当从标题上就反映出文章的体裁，研究的方向，让读者看完标题，就可知道论文的宗旨，大致了解论文的主要内容。如标题“抗癌药新进展”一看就知文章是一篇综述，作者的意图是介绍国内外研究抗癌药物的新方法、新成果，以便推广应用。 广大的临床、药理、药学工作者以及肿瘤患者，一看标题，阅读全文的兴趣豁然而生。如将标题改为“几种抗癌药物介绍”，宗旨不清、意图隐涩，大家会认为是一则商业广告，读者或审稿人单看题目都不知道介绍的重点是什么。 3、定题体现科技论文三要素，内容详实 定题前我们要明确题目中包含的三要素“研究对象(患者人群、病症类型、技术方法等)、处理因素(用药治疗、诊治方案、新技术、新方法等)、观察指标(实验效应判定途径)”。一个好的标题也必须反映这三个要素，才会对全文起到点石成金的作用，编辑、审稿人、读者初看标题就可以基本上了解文章要讲什么，研究内容是什么，判定文章的独特可取之处。 如标题“核黄素对冠心病血小板聚集和心功能的影响”，其中三要素一目了然，研究对象(冠心病)采取的处理因素(应用核黄素)比较新颖独特，且通过检测血小板聚集和心功能等核心指标来判定实验效应的优劣，三要素齐全且具有一定的新颖性，定题就比较成功。如标题改为“横黄素在冠心病中应用”，即使有研究对象和处理因素，但缺少观察指标因素，就显得吞吐不全、科学性不足。尽管此文是一篇好文章，但读者看了标题以后，感觉无多大意义，会一看了之。 4、抓住编辑、审稿人眼球，突出新颖性 这就要求我们作者在定题提炼三要素的时候，尽量突出重点用药，特色用药，特色的诊断和治疗方法，主要或创新技术方法，代表性的观察指标，观察方法等具体学术名词，让编辑、审稿人和读者通过标题就可以了解到文章研究的主要内容，研究的新颖性及创先点在哪里。另外，定题题目不宜过长，20字左右(外文10个实词以内)，过长的学术名词可以用简称代替。 5、把握几个定题原则 先进性原则：可以从空白性研究，发展性研究，验证性研究(国外)，实用性研究等为切入点;可行性原则：可以从研究者个人知识水平，研究的客观条件，可采取的研究方法、手段，经费，设备，时间，对象，伦理问题等把握定题的可行性如何;实用性原则：最好应以“减轻病患痛苦，促进健康生活”，处理好理论与实践，近期与远期，基础与应用关系为出发点判定研究的实用性如何;科学性原则：研究内容理论依据一定要科学合理，实验依据一定要客观。
看你的兴趣所在了，细胞生物学、分子生物学、生物化学、生物遗传学、植物生物学、动物生物学等等很多可以选择的方面，然后选好大致方向了就看你们学校里这方面的老师，去找老师，说明情况，看他们有什么课题，最好是跟着老师做，这样成绩大，做起来可以省去项目设计和经费等很多麻烦，而且老师发论文的时候还能混个第几作者，呵呵~要是真的想自己写，你那个题目也是可以的~
CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。
分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用分子生物学在医院感染控制中的应用和评价觉得合适与我索取全文