神经病学文献怎么找

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能上网就去中国知网，能看摘要，你把摘要的东西写出来就是文献综述了，不用下载文章的。合适记得采纳啊

据学术堂了解，论文文献资料是写好论文非常关键的步骤，论文不同于写日志之类的人生感悟，论文需要充分的证据来证明你的论文观点，让别人看了会信服，相信你说的话，那样才算一篇合格的论文。比较大的学术论文参考网站有谷歌学术、万方数据、ilib2、知网、MBA智库、scirus、microsoft academic、HighWire、GeNii学术综合、CiNii论文等网站。这些网站基本上就是写论文查资料常去的站点了，有的网站需要注册之类的。网站吗，都这样，可以说去这些网站查询医学论文文献是再合适不过了。下面中文文献就“知网”给大家举例，如何查询论文文献：第一步：在百度上搜索“中国知网”，一般“中国知网”官网出现在第一个，点击进入“中国知网”官网。第二步：进入“中国知网”官网之后，在检索框前端，有一个选择按钮，下拉列表，里面有“主题、全文、篇名、作者、关键词等”，根据自身需要选择一个，现在以“篇名”为例，在检索框输入“昆虫”，点击“检索”按钮。第三步：在检索结果列表中，找到自己需要的文章，在文章标题右边有“下载”“阅读”按钮，如有需要，点击进入即可

1、打开百度，进入百度首页。准备进行相关网站的搜索。2、在百度的对话框里面输入相关的网站地址3、进入相关的网站后，就可以看到下面的界面。4、在搜索菜单里面输入要搜索论文文献的主题。5、会看到论文文献的种类有好多种，我们可以选择其中地的一种或者几种都是可以的。6、在使用文献资料时，一般都是使用最新的，那么也可以设置时间。7、最后，设置完成后，点击搜索键即可实现对相关资料的查找。

神经病学文献怎么看

阅读文献主要分为3个阶段：一、Surveying the Article(判断论文是否值得读) 1、读标题和关键词推测这篇论文的大致主题和内容，以此判断自己是否感兴趣或者是否需要 2、读摘要。摘要会说明论文的基本内容、方法特色、主要贡献，是整篇论文内容的浓缩，非常重要。　　3、看结论。跳过前言、实验的方法等部分，直接看作者得出的结论，如果结论和你不是很相关，同样地舍弃这篇论文。　二、Reading the Article(读论文)　　1、读图表和数据。在看实验细节之前，先花点时间看下图表和数据。　　2、读引言。引言的功能是介绍研究的背景，以及在这个背景下这篇论文想解决的问题和它的重要性。　　3、读结果和讨论。结果和讨论是论文的核心，值得花费大部分时间来阅读。　　4、读实验。这是论文中最晦涩难读的部分，所以要放在最后。当这部分需要仔细阅读，了解作者究竟做了哪些工作，怎么做的，阅读速度肯定要慢下来，花更多时间。　　三、Take Notes (做笔记)　　“好记性不如烂笔头”，在读完论文后还需要认真做笔记。一份好的笔记，可以帮你把一篇论文的重要内容全部“偷走”。这样下次只需要看自己的阅读总结即可，不需要再对论文进行重新阅读。

一、用“对答案”的方式进行阅读。我们每个人都应该有做数学题的经历，如果看完题目就直接去看参考答案，会感觉很简单，也知道怎么做了，可过后再遇到类似的问题就又不会做了；可如果你自己去做了，然后再去“对答案”，从中发现或找出你的作答思路和答案不一样的地方，这样你就能更深刻地认识到正确解答问题的关键所在，下次再碰到类似的问题也就知道怎么去作答了。读是也是一样，要想读完一本书，更好的理解并记住书中的内容，就不能只是简单地跟着作者的文字去阅读。在阅读之前你要学会提出问题（可以根据目录），然后根据自己的知识回答这个问题。在阅读完之后，把阅读前的答案和阅读后的答案进行比对，看看自己答对了多少、还有哪些遗漏和差距。这些差距，或者说回答盲区，就是你要重点关注的对象。提出问题是为了让你明确阅读目标，读的时候更专心更投入。回答问题可以促进思考，帮你分析自我现状。对答案可以帮你：①确认目标有没有达成；②发现你还存在哪些遗漏和不足；③针对没有达成的目标或者答案中的知识盲区，思考接下来的阅读目标（如果刚读完的书还学得到东西、还有没理解透的地方，可以用同一本书继续设定目标。如果想从不同的书去学习，就用不同的书设定不同的目标。）二、用快速阅读的方法读书。在没学习快速阅读之前，我通常是以2倍速度阅读（扫读）完一本书之后，找到感兴趣的地方、对我重要的地方、看不懂的地方，然后才放慢一点速度来阅读，对于二次读过发现的精华内容，再进行一遍精读。在学习掌握了快速阅读法之后，我基本是以每分钟两三千字的速度进行阅读（正常人的阅读速度在200-500字每分钟），所以整体上的效率是提升了很多倍，非常有利于快速抓取书籍重点。现实中，一眼看七八个、十余个文字，也就是一分钟看一两千字、或者一分钟看两三千字，只要经过专门的训练，轻轻松松就可以做到！如果按照 “精英特速读记忆训练软件” 的训练，大致练习的方法就是：训练打开我们的视幅（视幅越大、一眼看到的文字、捕捉到的信息就越多）、其次提高焦点移动的速度（让眼睛可以在文字中快速准确的移动定位），其三，提高整体感知能力（提高眼脑快速捕捉信息的能力），其四，进行速读实战（用快速阅读的方法实际阅读文章，强化速读能力。

首先明确自己为什么看文献，弄清楚目的和所处阶段，这很重要。如果是上学过程读硕博期间，刚接触某研究方向，想了解这个方向进展，为以后研究开展做铺垫，那么首先你要查阅国内外相关综述类文章，以及国内外硕博士论文。因为人家既然发了综述或毕业论文，说明对这个方向已有系统全面深入的认识了，省去你再一篇篇辛辛苦苦查阅研究型论文，再去逐一总结。阅读时候也应掌握策略方法，带着关注的问题和自己预先的思考去看综述，这样有的放矢，记忆深刻。优先看博士毕业论文前言部分，一般总结系统全面，综述优选领域顶刊或权威期刊，看摘要和正文架构标题，由于综述文献也会很多，不要第一次就扎进一篇看，除非该文献非常有价值。建议先粗读，了解一下概念原理优势弊端等大概进展即可，如过程中捕捉到自己关注的信息，可精读。其他部分可以参考这个经验：如何高效阅读文献。

神经生物学文献怎么找

主要是根据关键字搜索,但网络上搜索到的大多是付费的,建议你找些免费的文献资料库搜索,大多院校都有免费接入口,或者将你的详细需求描述清后在知道中提问,这样有获取文献渠道条件的知友就可以帮你查找,再提供给你]

一般的文献是不能免费看的。你可以搞一个大学的文献检索帐号就可以在校园网以外的网上查文献了。要看你是在哪个城市，才能知道要搞哪个大学的帐号。

突触传递机制研究新进展摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006,313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437

神经病学参考文献怎么写

电子银行业务管理办法，中国银监会，2006．

文献综述里的参考文献的格式：1、专著： [序号]作者书名[M]版本(第1版不著录)出版地:出版者,出版年起止页码2、期刊: [序号]作者题名[J]刊名,年,卷(期):起止页码3、会议论文集（或汇编）: [序号]作者题名[A]编者论文集名[C]出版地:出版者,出版年起止页码4、学位论文: [序号]作者题名[D] 学位授予地址：学位授予单位，年份5、专利: [序号]专利申请者专利题名[P]专利国别（或地区）:专利号, 出版日期6、科技报告: [序号]著者报告题名[R]编号，出版地：出版者，出版年起止页码7、标准: [序号] 标准编号，标准名称[S]颁布日期8、报纸文章 : [序号] 作者题名[N] 报纸名，年-月-日（版次）扩展资料检索和阅读文献是撰写综述的重要前提工作。一篇综述的质量如何，很大程度上取决于作者对本题相关的最新文献的掌握程度。如果没有做好文献检索和阅读工作，就去撰写综述，是绝不会写出高水平的综述的。好的文献综述，不但可以为下一步的学位论文写作奠定一个坚实的理论基础和提供某种延伸的契机，而且能表明写本综述的作者对既有研究文献的归纳分析和梳理整合的综合能力，从而有助于提高对学位论文水平的总体评价。在《怎样做文献综述——六步走向成功》中，劳伦斯·马奇和布伦达·麦克伊沃提出了文献综述的六步模型，将文献综述的过程分为六步：选择主题、文献搜索、展开论证、文献研究、文献批评和综述撰写。